3 结果
两组共43例毒鼠强中毒病人，治愈33例，死亡10例;两组对比死亡率及痊愈率明显改变，对比情况见表1。
表1 两组毒鼠强中毒病人治愈、死亡率对比 （略）
4 讨论
毒鼠强 ［1，2］ 又名没鼠命（化学名简称四次甲基二砜四胺），其毒性强，对人致死量为12mg，能迅速吸收、致病快;30min可致死亡。其毒性主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用。文献报道 ［3］ 其作用机制是拮抗γ-氨基丁酸（GABA）的结果。张百田 ［4］ 提出毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性，使肾上腺素作用增强。我科所收病例入院均在2h内。入院后即行反复洗胃、导泻，以减少毒物吸收提高治愈率。
毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。二巯基丙磺酸钠是广谱重金属中毒解毒剂，近年来对其新用途综述和实验研究 ［5］ ，确认其对沙蚕毒系农药等神经毒物有特异性解毒作用，能拮抗毒物的神经肌肉阻遏和呼吸机制。文献报道 ［6］ 用二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强中毒致抽搐有效，动物实验也证实其与维生素B 6 合用对毒鼠强中毒的小鼠有保护作用 ［7］ 。因此在B组病例中全部试用了这一巯基络合剂与维生素B 6。维生素B 6 作为脱羧酶的辅酶能催化谷氨酸生成GABA，故用维生素B 6 能提高脑内GABA的含量，使脑内抑制性递质浓度增高而达到止惊作用。巯基和二硫键基团能影响GABA受体与配体结合的反应性。巯基基团的完整性在配体的结合中发挥重要的作用。巯基化合物可能通过多种机制影响GABA受体，可能参与稳定位于胞浆膜外表面的转运蛋白的活性巯基基团，可能作为还原剂减少细胞膜GABA受体上过氧化反应的发生，也可能参与配体和GABA受体结合位点的调节作用 ［8，9］ 。故维生素B 6 联合二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒取得明显疗效，可能与其协同作用有关。虽然本研究两组治疗时间不同，治疗上有一定差异，但疗效是显而易见的，其作用有待于大规模临床应用进一步验证。
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