急性心肌梗死患者自主神经失衡及心脏性猝死的防治研究

3 讨论

近年来的研究证实，急性心肌梗死早期HRV降低与心肌梗死导致的心脏迷走神经活动张力降低或伴有交感反应，引起自主神经功能失衡有关。Lombardi认为，AMI时HRV降低反映交感神经和迷走神经调节失衡，可能是心脏 性猝死发生的决定性因素 ^［3］ 。Luria证明AMI极早期有HRV的改变，HRV对AMI患者住院期间恶性心律失常发生及预后均有很强的预测价值 ^［4］ 。

药物干预对HRV影响:本研究显示极化液有维持自主神经平衡的作用，国内外尚未见报道，其作用机制目前仍不十分清楚。新近的相关研究资料提示 ^［5，6］ ，心肌再灌注患者辅以极化液治疗，其住院病死率较未辅以极化液的再灌注病人下降66%，其主要作用可能是胰岛素-葡萄糖能降低血浆游离脂肪酸的毒性作用 ^［7］ ，并通过糖酵解途径产生ATP增加，被优先地用于维持细胞膜的功能和Na + -K + -ATP酶活性以及Ca ²⁺ 转运，阻止缺血再灌注心肌细胞的Ca 2+ 超载 ^［8］ ，从而纠正自主神经失衡，减少心脏性猝死的发生。

心肌梗死后HRV降低导致交感机制占优势和心电不稳定，美托洛尔可降低心血管传入交感神经对血流动力学及机械刺激的反应能力，并增加中枢及心脏传出迷走神经的张力，从

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