以往的研究发现缺失与突变并不是p15基因表达失活的主要机制，目前已证实DNA甲基化是肿瘤细胞中抑癌基因失活的另一重要原因，在多种肿瘤细胞中都有p15基因启动子区CpG岛异常高甲基化的报道 ［6］ 。并且甲基化的水平也存在着组织差异，如在急性白血病中p15基因启动子区CpG岛异常高甲基化达80% ［7］ 。在胃癌组织中的报道不一，Lee TL研究的54例胃癌组织中p15基因CpG岛甲基化达68.5% ［8］ ，而国内的报道仅为9% ［9］ 。
贲门癌是一种常见的恶性肿瘤之一，在我国北方贲门癌的发生与食管癌有着相似的地域分布 ［10］ 。近二十年来世界各地特别是美国和欧洲一些国家胃远侧部位肿瘤发生率呈显著下降趋势，而食管和胃交界部腺癌的发生率呈明显上升趋势 ［1］ 。贲门癌与胃远侧部位肿瘤在流行病学、发病因素、组织发生及临床特征等方面均存在较明显的不一致性。但是由于中晚期贲门癌与食管癌有相似的临床症状，以及肿瘤所造成的局部组织结构破坏而使对其起源识别造成困难，长期以来，贲门癌或被归类于胃癌，或被归类于食管癌，多数学者认为应将其作为一种独立的疾病来研究 ［12］ 。贲门癌预后较差，因此，对其癌变机制的研究有着重要的意义。
本实验采用MSP法对贲门癌患者的癌组织及癌旁组织p15基因甲基化进行了检测，结果显示:患者癌组织p15基因启动子区甲基化阳性率为18.1%，其中5例为半甲基化，与Eric Poe Xing，等报道的该地区食管癌患者甲基化水平近似［3］ 。癌旁组织p15基因启动子区甲基化阳性率为5.6%，而所有正常胃粘膜组织均为非甲基化。Yan Nie等发现本地区食管癌癌前病变组织中p15基因甲基化率为19%，正常食管粘膜无甲基化改变 ［13］ 。以上结果提示河南贲门癌、食管癌高发区贲门癌不仅与食管癌的地域分布一致，还可能存在着
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