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猫抓病临床分析(附7例报告)

    日期:2006-08-19

2 结果

2.1 病理形态

2.1.1 巨检 送检标本有明确淋巴结结构6例,直径2~4cm,1例行右腋下淋巴结清扫术约10cm×10cm×1.9cm,切面见数个淋巴结,最大直径5cm,最小2cm。淋巴结切面见 灰白色小点5例,有1例似干酪样坏死,1例无明显改变。

2.1.2 镜检 7例淋巴结活检在不同时期不同部位形态并不完全相同,大致可分为3期:(1)组织细胞增生期2例,淋巴结结构基本存在,淋巴细胞,组织细胞显著增生,滤泡增生,细胞大小不一,淋巴结窦索结构不清,并可见单核B细胞、免疫母细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及少量嗜中性粒细胞,细胞呈多样化。(2)肉芽肿形成期:3例,淋巴结部分结构存在,皮质、髓质可见类上皮细胞组成的结核样肉芽肿,还可见多核巨细胞,有各种炎症细胞浸润。(3)脓肿形成期:6例均见到星状脓肿,脓肿中心为多量的嗜中性粒细胞及少量纤维素,坏死灶边缘上皮样细胞呈栅栏状排列,并有较多的组织细胞、淋巴细胞增生。其中1例结节中心坏死无结构,见伊红色的细颗粒状及核碎片,周围为纤维组织增生。以上各期均可发生纤维化,各期形态改变相互移位,可同时存在,因此认识不同形态变化有助于诊断。

2.2 免疫组化 7例免疫组化淋巴细胞CD 45 阳性,CD 20 、CD 45 RO呈不同程度阳性,组织细胞CD 68 、Mac 387 呈强阳性,CD 30 、CEA、EMA呈阴性。显示淋巴细胞多克隆性,组织细胞显著阳性。

3 讨论

猫抓病是原发于皮肤的自限性传染性疾病,常伴有引流区淋巴结肿大,临床上常不易作出诊断。病理形态上被忽视而误诊。CSD是少见病,近年来有增多趋势,发病人数全世界每年有4万人以上,80%为20岁以下青少年 [1] 。但本组平均年龄31岁,可能与病例尚少有关。

3.1 CSD的病因学 过去一直不十分清楚,认为与病毒、支原体感染有关。近年来报道 [1,2] 认为比较明确的是一种多形性革兰阴性球杆菌样的细胞外细菌。Warthin-starry银染色证实Rochalimaea菌株,并称为Afipiafelis的细菌。并认为该菌通过跳蚤在猫之间传播,非直接接触传播。猫是健康带菌者,菌血症可持续数月或数年。

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