【摘要】 目的 探讨缺血预处理脑保护效应，以及神经细胞凋亡与缺血性脑损害的关系。方法 家兔15只，随机分为3组，对照组(A组，n=5)，缺血组(B组，n=5)，缺血预处理组(C组，n=5)。A组只做手术操作，B组采用二血管夹闭(双侧颈总动脉夹闭，MAP＜40mmHg)全脑缺血10分钟，C组在缺血前增加缺血预处理2分钟再灌注30分钟。对比观察缺血后3天海马CA1区神经元密度和缺血细胞数，同时使用TUNEL原位标记法，检测缺血3天后海马区的凋亡细胞。结果 (1)C组神经元密度与A组相比差异无显著性，与B组相比神经元密度显著增加(P＜0.05)；(2)C组缺血细胞数较B组显著降低(P＜0.01)，与A组相比差异无显著性，缺血预处理对海马CAl区内、中、外段分别起到88%、84%、76%的保护作用；(3)TUNEL法显示B组短暂脑缺血后迟发性神经元死亡中发现神经细胞凋亡，而A组未发现。结论 (1)缺血预处理后30分钟确能对再次缺血发挥脑保护作用；(2)脑缺血可能促进神经细胞凋亡。
Experimental study on the protective effects of ischemic preconditioning on global braim ischemia in rabbit
KUANG Xian，LI Huifang，SUN Haimei，
Intensive Care Unit，Kunming Medical College，Kunming，Yunnan 650031
【Key words】 Ischemic proconditioning Cerebral ischemia Apoptosis
目前对缺血预处理(Ischemic Preconditioning，IPC)的脑保护效应及细胞凋亡与缺血性脑损害相互关系的探索引起关注。实验表明，短暂缺血可启动机体自身保护机制，提高组织对缺血、缺氧的耐受性，即IPC的保护作用［1，2］。本研究的目的在于观察缺血前30分钟行缺血预处理对海马CA1区神经病理的影响及细胞凋亡与缺血性脑损害的相互关系，进一步探讨缺血性脑损害的发生机制和IPC的脑保护效应。
材料和方法
各项指标以
±s表示，t检验及方差分析进行统计学处理，以P＜0.05表示有显著性差异。
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