方 法 选择Wistar大白鼠30只，雌雄不拘，体重(228±26)g，随机均分为五组(n均=6只)：对照组、缺血再灌注组，夹闭颈总动脉前15分钟静注生理盐水0.5ml；尼卡地平组，夹闭前15分钟静注Nc 0.2mg·kg－1；氯胺酮组，夹闭前15分钟腹腔注射Ket 60mg·kg－1；尼卡地平-氯胺酮组，夹闭前15分钟静注Nc 0.2mg·kg－1，腹腔注射Ket 60mg·kg－1。
各组大鼠均用20%乌拉坦腹腔注射(1g·kg－1)麻醉，气管切开，以呼吸机控制呼吸，四肢接生理监测仪监测ECG、HR、R及MAP。除对照组外，其余各组均将椎动脉结扎，用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉，5分钟后去除夹闭，恢复脑血流30分钟即制成脑缺血再灌注损伤模型。
每个模型分别于麻醉后及处死前(对照组为麻醉后60分钟)由颈静脉取头侧血1ml，采用ELISA法测定血浆IL-8水平；然后立即断头处死，取脑海马组织(CA1区)一块，制片后用扫描电镜检查其线粒体等超微结构的变化。
各组数据均用SPSS统计软件进行统计分析。电镜观察后摄取照片进行对比。
结 果 缺血再灌注30分钟后血中IL-8的含量明显升高(21.26±1.89)IU·L－1，比麻醉后增高(470.93±157.82)%，与对照组比较：P＜0.01，脑细胞超微结构可见粗面内质网高度扩张，线粒体大小不等，明显肿胀，核膜肿胀。尼卡地平与氯胺酮均可拮抗这种改变(9.57±0.80)IU·L－1，比麻醉后增高(123.01±75.13)%，与缺血再灌注组比较：P＜0.01；(10.47±0.96)IU·L－1，比麻醉后增高(174.89±93.33)%，与缺血再灌注组比较(P＜0.01)，电镜可见粗面内质网仍有扩张，线粒体大小接近一致，核肿胀减轻。二者联合应用变化更轻(7.58±0.92)IU·L－1，比麻醉后增高(94.72±36.02)%，与缺血再灌注组比较(P＜0.01)，与氯胺酮组比较(P＜0.01)。脑细胞超微结构看不出明显改变。
[1] 2 3 下一页
