材料和方法 沙土鼠，体重50～60g，分为四组，即假手术组、常温缺血组、常温缺血再灌注组和亚低温组，每组8只动物。所有动物在脑缺血期间脑温均维持在(37±0.2)℃，再灌注期间亚低温组脑温维持在(32±0.2)℃，其余各组维持脑温(37±0.2)℃。
常温缺血组在脑缺血10分钟后，其余各组在再灌注60分钟时断头处死，在冰面上分取双侧纹状体，一侧测定多巴胺含量，另一侧测定SOD和MDA的含量。SOD含量测定采用超微量快速测定方法，MDA含量测定采用TBA法，结果以每mg脑组织蛋白所含的MDA的nmol值(nmol·mg－1P ro)表示。多巴胺含量的测定采用高效液相加电化学检测器的方法。所有数据均以(
±s)表示，应用方差分析判断差异程度，以P＜0.05为有统计学意义。
结果 脑缺血10分钟后，SOD活性由缺血前的5.46±1.57下降至4.94±1.35，但无统计学意义。常温再灌注60分钟时，SOD活性下降至3.07±1.01，明显低于缺血前(P＜0.01)。亚低温组再灌注60分钟时，SOD活性为5.01±1.24，明显低于常温再灌注组(P＜0.01)。MDA含量由缺血前的5.35±1.68增加至缺血后的7.27±3.24，但无统计学意义。常温再灌注60分钟后，MDA含量增加至11.65±2.98，明显高于缺血前(P＜0.01)，而亚低温组仅为6.80±2.54，明显低于常温再灌注组(P＜0.01)。脑缺血后纹状体多巴胺含量(mg·g－1)从缺血前的6639±719降至1961±464，(P＜0.01)。常温再灌注60分钟后，纹状体多巴胺含量恢复至3460±1444，明显高于缺血后(P＜0.01)。亚低温组多巴胺含量为5292±347，明显高于常温再灌注组(P＜0.01)。
讨论 目前，脑缺血再灌注期间氧自由基产生的机制和来源还不清楚，一般认为脑缺血后兴奋性氨基酸释放，细胞内Ca2＋增高为脑缺血再灌注期间氧自由基产生的主要原因。Globus等研究发现，在脑缺血前耗竭动物脑内的儿茶酚胺可减轻脑缺血再灌注损伤，并且进一步研究发现，脑缺血期间儿茶酚胺增多的同时，氧自由基也产生增多，故他们推测，脑缺血后儿茶酚胺增多可能为氧自由基增多的原因。现研究表明，脑内一分子儿茶酚胺通过氧化脱氨基反应可产生一分子氧自由基(·O2－、H2O2)。·O2－、H2O2在Fe2＋存在的条件下可生成毒性更大的OH·，造成细胞损伤。实验发现，脑缺血后纹状体内多巴胺释放明显增加，同时氧自由基产生也相应增加，这也说明脑缺血后儿茶酚胺增加为氧自由基的来源之一。亚低温明显减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺的释放，减少氧自由基的产生可能为其减轻脑缺血再灌注损伤的原因之一。
江苏省卫生厅科研基金资助课题 NO z 9717
(收稿：1998-04-03 修回：1998-08-21)
