讨 论
本组静注利多卡因1.5mg/kg后，入颅动脉血管弹性降低9.8%，血液流入阻力增加17.6%，CBF减少13%，显示脑血管发生了药物反应性收缩。周源［4］发现犬基底动脉在利多卡因＜400μg/ml时产生收缩，但Alture［5］报告利多卡因可使预先被肾上腺素或肾素收缩的血管扩张，Astrom［6］还观察到兔软脑膜终末动脉在10～2 000μg/ml的利多卡因溶液中管径增大了(15.7～45.3)%。人体静注利多卡因2mg/kg的血药浓度为7μg/ml［7］，因此利多卡因在直接收缩脑和全身大血管的同时，又能扩张创伤部位的脑微血管。颅内大血管收缩在人体可快速降低颅内压［1，2］，病灶区微循环解除痉挛则能改善缺血组织的血供而无“窃血”之虞，这是现有的其他局麻药和血管扩张药不能比拟的优点。正常CVO2中的60%用于支持脑电生理功能，20%供应脑细胞膜钠钾泵运转活动。当全脑或局部缺血和缺氧，细胞内线粒体的氧化磷酸化受损害使ATP减少，泵功能衰竭可导致细胞 内水钠潴留或细胞器肿胀溶解，细胞的电生理活动减弱甚至消失，细胞结构形态和功能的异常最终导致细胞死亡。利多卡因能阻断神经细胞膜的钠通道，1.2～4.15mg/kg即能较满意地阻断缺血后即刻发生的钾离子外流，缓解缺血脑细胞的细胞膜、线粒体、内质网及核膜的改变并呈量效关系［8］，所以利多卡因被称为钠泵抑制药。利多卡因的膜稳定作用可节省神经元电活动和减少钠、钾离子增加刺激脑代谢所引起的进一步脑细胞缺血损害，缓解缺氧代谢和减轻氧耗，使细胞能量依赖性存活时间延长［9］。本组静注利多卡因后CVO2降低17.6%，可能是其具有稳定细胞膜和减少脑电生理活动所需能量的结果，是保护颅脑创伤区或手术部位边缘区的缺血脑细胞形态和功能的重要机理之一。
结论 静注利多卡因1.5mg/kg后显示入颅大动脉收缩和脑氧耗量降低，可能是利多卡因降低颅内压和防治中枢神经系统缺血性疾病的重要机制。
参考文献
1 卢振和，钟钒，高崇荣，等.利多卡因对颅内压的影响.中华麻醉学杂志，1995，15：38-39.
2 张志强.利多卡因降颅内压作用的初步报告.中国神经精神疾病杂志，1991，17：38-40.
上一页 1 2 [3] 4 下一页
