讨 论
脑缺血后由于缺氧产生的自由基，包括超氧阴离子、羟自由基以及过氧化氢等［4］，可以攻击生物膜的不饱和脂肪酸，诱发脂质过氧化反应进而损害细胞膜、细胞器及酶的功能［5］。生理条件下，细胞外(血浆)Na＋浓度介于130～145mmol/L，而细胞内外逾10倍，故Na＋倾向于进入细胞内。正常情况下，Na＋浓度的恒定依赖于Na＋-K＋-ATP酶活性的维持，将细胞内多余的Na＋化学逆梯度泵出细胞外。此过程需要消耗能量。脑缺血缺氧时，细胞线粒体受累致ATP产生不足，能量匮乏，酶活性下降，细胞内Na＋滞留，致脑水肿发生。因此Na＋-K＋-ATP酶活性的高低，可以作为评价脑缺血再灌注损伤的指标之一［5］。神经元间的信息流是由电和化学信号传递的。突触电位和动作电位均由于细胞的瞬时电流的变化所引起，分析静息膜电位产生的机制是理解瞬时电信号的基础。静息膜电位主要是由K＋及部分Na＋分别通过各自的非门控K＋，Na＋通道的被动扩散，在膜两侧所致的正负电荷分隔造成的。这种K＋、Na＋被动扩散由Na＋-K＋-ATP酶的主动活动予以精确平衡［6］。Na＋-K＋-ATP酶活性下降可导致突触体外K＋增多，使突触体前膜持续除极化，进而影响突触兴奋性传导和神经递质释放。Na＋-K＋-ATP酶还通过Na＋/Ca2＋交换调节细胞内Ca2＋浓度，控制神经递质释放，从而控制神经细胞之间的兴奋性传递。Na＋/Ca2＋交换蛋白在结构上与Na＋-K＋-ATP酶具有相似性。
综上所述，低温、巴曲酶及巴曲酶复合低温均可通过对突触体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶缺血后活性下降的抑制，起到脑保护作用。但其作用位点和作用环节尚待进一步研究。
参考文献
1 匡培根，陶沂，蒲传强.东菱克栓酶对脑缺血再灌注损伤的形态学证据.中国新药杂志，1996，5：219-221.
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