中华麻醉学杂志1999年第4期第19卷病例报道作者：王秀丽 郭跃先 陆萍 张杏梅 柳顺锁 孟庆云单位：050051 石家庄市，河北医科大学第三附属医院...
(pg/ml)
A32.353±14.564 | 33.461±15.58 | 45.337±22.399** | | B30.547±11.478 | 29.496±17.37 | 27.895±13.12△△ |
| ET/CGRP | A2.169±1.067** | 1.647±1.327 | 0.999±0.643** |
| B2.201±1.347 | 2.236±1.789 | 2.345±0.971△△ |
与麻醉前比较，**P＜0.01
A与B组间比较，△P＜0.05 △△P＜0.01
讨 论
二、CGRP在颅脑损伤中的保护作用 CGRP是迄今所知体内最强的舒血管物质，广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统，对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。谭敦勇的实验发现［11］，给大鼠静脉滴注CGRP可使血浆ET水平明显降低，证实CGRP对ET具有生物学拮抗作用，是内源性ET拮抗剂。Holland［12］的实验显示CGRP能显著改善缺血脑组织血流量，缩小大鼠局灶脑缺血体，具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用。王福庄等［13］实验发现，CGRP可以降低海马神经元对缺氧的易感性，对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用。其作用机理可能与CGRP能维持细胞内Ca2＋稳定，降低细胞膜对Ca2＋通透性有关［14］。此外，CGRP具有降低脑血管紧张度，缓解痉挛的血管，改善脑供血，调节脑循环的作用［8］。因此，我们认为CGRP对缺血性脑损伤是一种内源性保护因子，在脑缺血过程中其原有含量不能有效抑制机体在危急状态下过量产生的ET而引发脑损害，应用能迅速提高体内CGRP水平的药物是拮抗ET缩血管作用的有效手段。
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