三、异丙酚对ET和CGRP的影响及可能机制 最近有报道［15］异丙酚麻醉用于腹部择期手术时，病人血浆CGRP水平升高，ET水平降低。本工作发现临床麻醉剂量的异丙酚可明显升高ACI患者体内CGRP水平，同时使ET显著降低，阻断ET与CGRP比例失衡，改善脑循环障碍。提示异丙酚具有ET拮抗剂效应，推测其机制可能与以下作用有关：(1)异丙酚可抑制细胞外通过电压依赖性钙通道的Ca2＋流入［16］，反应类似CGRP及钙通道阻滞剂；(2)异丙酚可抑制ET增加所致神经细胞突触对氨基酸的兴奋性和神经毒性的反应［17］；(3)异丙酚能象巴比妥类一样增加脑缺血区域血流，降低脑水肿形成，降低脑代谢率，减少兴奋性氨基酸的产生，减少钙内流，清除自由基［18］。我们认为异丙酚可以抑制缺血的脑血管平滑肌Ca2＋内流，对抗ET的血管收缩，阻断其加重脑缺血、缺氧的恶性循环，从而减少ET合成与分泌的增加，使缺血脑组织ET含量减少，同时异丙酚可刺激组织细胞释放大量的CGRP进入血液循环，对脑血管的调节起到保护作用。
本课题为海南省自然科学基金资助项目(NO：89701)
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