尼莫地平为钙离子拮抗剂，其分子结构3，5位两个不对称的羧酸酯使其具有较强扩血管作用，可直接作用于神经元和扩张血管，改善脑循环而发挥脑保护作用。但在临床CPB中尼莫地平对脑氧代谢的影响目前尚未明确。本文测定SjO2及OER的变化来观察其对脑氧代谢的影响。本文结果表明：尼莫地平对SjO2及在OER在CPB中随温度变化的规律无影响。即温度降低时，脑代谢降低，脑细胞需氧和耗氧减少，SjO2升高，OER则降低；复温时脑代谢增加，细胞耗氧也增加，SjO2降低而OER升高，与以往报道一致。但同一时点两组SjO2、OER无显著性差异，两组的OER于停CPB后并未恢复至术前水平，说明两组均存在脑细胞氧利用障碍。虽观察组高于对照组但差异不显著，说明尼莫地平并未显著地改善脑细胞的氧利用，可能与尼莫地平增加脑血流但并不降低脑代谢有关。同时由于尼莫地平主要作用于L型Ca2＋通道，而研究表明脑细胞受损时大量Ca2＋可通过容量型、电压依赖型等Ca2＋通道内流，且后者又有L、P、N、T等型，故尼莫地平的作用有其局限性。
我们还发现CPB中两组病人的PaO2、PjO2、SaO2、SjO2均在正常范围，但OER于停CPB后仍低于术前水平，说明CPB过程中非脑组织氧供不足而是脑氧利用障碍或抑制，说明CPB中脑氧利用受多因素影响，如各种微小栓塞、脑灌注方式的改变、温度的影响和脑细胞代谢环境的变化等，导致脑细胞氧利用能力降低，且停CPB后仍未恢复。尼莫地平40μg·kg－1有改善脑氧利用的趋势，但作用不显著，表明在体外循环中脑血流及脑氧供的增加与脑细胞氧利用能力的改善并非平衡。
