O2)及颈内静脉血氧饱和度(rSHbO2)进行监测，对此做了观察研究。结果显示，在所有病例采取硬膜外阻滞(T5、6或T9、10)平面T2～10或T4～L1联合气管内全麻机械通气，吸入适当浓度安氟醚或异氟醚使血压缓慢下降32%持续1.0～1.5小时的条件下，通过对比降压前与降压后10、20、30、40和60分钟以及升压后20分钟时的PvO2、rSHbO2、SP、DP、MAP、HR、CVP，在降压期间均明显降低(P＜0.01)，但PO2、rSHbO2仍高于正常值(4.7kPa，6.8%)，升压后除HR仍比基础值低外，其他各参数均升至降压前水平。
讨论 控制性降压最大的顾虑是可能导致脑血供不足和脑缺氧。通常认为平均动脉压在8～20kPa(1kPa=7.5mmHg)，脑血液灌流量可无明显改变［1］。控制性降压时提高吸入氧浓度使血浆内氧溶解量增加以及脑组织对氧的摄取效能的增加，使麻醉病人的MAP安全值可降至6.7kPa。颈内静脉血氧分压和血氧饱和度是判断脑血流灌注是否正常和脑氧供需改变的指标之一。PO2低于3.5kPa，提示脑灌注不良，rSHbO2小于55%提示脑缺氧。本组病例通过硬膜外阻滞和吸入麻醉达到控制性低血压，术中MAP7.45～7.89kPa，PO2和rSHbO2明显高于最低安全值。虽然静脉和吸入麻醉药均可明显降低脑代谢，减少脑血流量，但往往前一作用大于后一种作用，因此脑氧供需之间仍能维持平衡。硬膜外阻滞镇痛完善，气管内全麻氧供充分，脑血管自身调节机制的存在和无硝酸甘油或硝普钠降压后血压恢复时的脑水肿，因而降压期间虽有PO2和rSHbO2的改变，但均维持高于正常值水平。CVP明显降低，但在正常范围。降压过程中收缩在10.60～9.89kPa，对肾血流量影响不大，尿量改变不明显。术毕病人无苏醒延迟。本组病例观察证明控制性降压MAP7.45～7.89kPa1.0～1.5小时对复合麻醉纯氧吸入下的脑血流灌注及脑氧供无不良影响。
(收稿：1998-06-12 修回：1998-11-16)
