二、免疫学和变态反应学研究
采用免疫组化方法和原位末端标记技术检测细胞增值标记物PCNA、Ki-67和P53蛋白在胆脂瘤上皮的表达及细胞凋亡情况，提示胆脂瘤上皮细胞具有过度增殖和凋亡的特性，探讨P53蛋白在调控胆脂瘤上皮细胞增殖和凋亡上的作用，为研究中耳胆脂瘤的发病机理提供了实验参考和理论基础。胆脂瘤上皮内热休克蛋白（heat shock protein，HSP）70免疫组化定位于其上皮的全层，HSP 70是由于中耳腔内的炎症和免疫反应所产生，可引起上皮细胞的高度增殖和凋亡，认为其在中耳胆脂瘤的发生发展中起重要作用。对35例分泌性中耳炎患者渗出液进行细胞因子检测发现，细胞因子TNF-α和可溶性TNF受体Ⅱ存在于所有渗出液中，因此这两项指标也可作为判断预后和指导治疗的参考。耳廓假性囊肿囊液和血清中抗体检测结果表明可能与自身免疫有一定关系，可能是由于某些自身抗体与耳廓软骨组织发生免疫反应导致渗出液在软骨间局部聚集形成囊肿。
自身免疫性内耳病的基础和临床研究有7篇文章。对34例强直性脊柱炎的听力学检测发现有不同程度的感音神经性聋，血清免疫学检查见抗内耳组织特异性抗体阳性9例（28.1%），提示自身抗体对内耳损害因素存在。29例自身免疫病患者听力学调查显示听觉系统的损害存在，但多表现为传音系统的损害，对内耳及听觉中枢神经系统的损害阳性率远较文献报告为低，原因有待探索。干扰素对儿童自身免疫性内耳病的听力有提高作用，但如何合理用药及减少副作用等尚需研究。HSP70在自身免疫性内耳病中所起作用的研究是通过免疫豚鼠制作动物模型，用免疫组化和原位杂交技术发现在听力损失严重的免疫组动物内耳中，HSP70及其mRNA表达明显增强，认为内耳免疫反应可诱导HSP70合成，HSP70有可能作为一种自身抗原介入自身免疫内耳病的发病。以TD抗原钥孔血蓝蛋白全身免疫和内耳局部免疫豚鼠，免疫组化技术观察到内耳针对TD抗原所出现内淋巴囊细胞增殖活性增强，IgG阳性细胞增加，且多出现在原S期细胞相似的部位，提示局部增殖的细胞可能在原位分化为IgG阳性细胞，表明内淋巴囊在内耳免疫过程中起重要作用。
(翟所强执笔)
