维持性透析患者继发性甲状旁腺功能亢进性骨病的诊断与治疗

　　1　发病机制

　　终末期肾功能不全患者肾脏的外分泌及内分泌功能均受损。前者表现为肾脏排泌磷的障碍，引起磷的潴留；后者表现为肾脏1α-羟化酶合成减少，导致1，25(OH)₂D₃缺乏。现认为以上两点是引起继发性甲旁亢(SHPT)的基础原因^［1］。但慢性肾功能不全患者全段甲状旁腺激素(iPTH)在很大的范围内变动，病理上可以表现为不同类型的骨病。而作为SHPT骨病，尚有其它因素在其中起了重要的作用。包括钙对iPTH调定点的上移，骨对iPTH的抵抗，iPTH在外周组织代谢异常等。几种因素交织在一起，相互影响，相互作用，导致了SHPT骨病——纤维性骨炎的发生^［1，2］。

　　2　诊断

　　3　治疗

　　针对SHPT骨病的发病机制，其治疗措施包括以下几点：

　　3.1　限制磷的摄入及使用磷的结合剂^［2］　磷的摄入多主张控制在600～1000mg／d，磷的结合剂多应用碳酸钙或醋酸钙，尤其醋酸钙结合磷的效率高且钙的吸收少。研究表明，早期肾功能不全患者，血磷水平得到控制后，可见血游离钙浓度升高，钙对PTH调定点改善，活性VitD₃的合成有所增加(与解除高磷对α-羟化酶抑制有关)，血iPTH水平下降^［2］；而晚期肾功能不全患者，限制磷的摄入后，活性VitD₃水平未增高，但同样能使血iPTH降低，提示血磷可不依赖钙和活性VitD₃而直接对PTH 发挥作用^［2］。还有研究发现，高磷抑制VitD₃对甲状旁腺的作用。因此，应用活性VitD₃治疗前，积极控制血磷，有助于增加治疗的有效性^［2］。

　　3.3　甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植　近年来采用1，25(OH)₂D₃静脉或口服冲击疗法，对中、重度SHPT骨病治疗效果明显提高，使进行手术的需要大大减少。但口服或静脉应用药物不能纠正的甲旁亢、用药过程中出现的顽固高钙血症等，仍是手术的适应证。手术前最好作骨活检明确SHPT骨病的诊断，尤其是除外铝中毒性骨病。否则，会造成手术后骨病的加重。

[1] 2 3  下一页