2.1 治疗转归 9例患者平均CRRT治疗49.0±7.5h，同时经积极针对性治疗均存活且肾功能恢复，停止CRRT时，尿量为1456.0±479.3 ml／24h，BUN为15.2±2.5 mmol／L，SCr 352.4±69.8μmol／L，出院时均脱离肾脏替代治疗，7例患者肾功能在正常范围，2例患者转为慢性肾功能不全。
2.2 CRRT中细胞因子浓度的变化 TNF浓度在CRRT开始1h呈轻度升高趋势，后逐渐下降，6h浓度最低，与0h和1h时相比均有统计学差异；6h至12h间其浓度无显著变化。IL-1β和IL-8浓度在CRRT开始后逐渐下降，也在6h达最低水平，但与治疗前相比差异不显著；6h后其浓度有所回升，至12h与治疗前持平。NO浓度在2h达最高，9h时最低值，统计学差异不显著(附表)。
附表 CRRT中外周血细胞因子浓度的变化（n＝9）
超滤液中四种细胞因子均未能测出。
3 讨论
由于急救医学和肾脏替代治疗技术的发展，近30年来单纯ARF的存活率已有显著提高，但ARF合并MODS患者的死亡率却仍居高不下［2］。MODS是众多致命性感染和非感染疾病最终的阶段，其确切发病机制，目前尚有许多争议，Bone提出的“免疫失调学说”（immunologic dissonance），近来得到了人们的关注［3，4］，该学说认为由于内毒素及炎症介质的细胞毒作用导致的免疫机制紊乱，是引起“免疫失调”的重要原因，这些炎症介质包括TNF、IL-1、IL-6、IL-8以及前列腺素、白三烯、活性氧自由基、血小板活化因子（PAF）和NO等。针对这些炎症介质，提出可能的治疗措施包括：单克隆抗体（如HAIA，抗TNF抗体）、受体拮抗剂（如IL-1ra，抗PAF），可溶性受体（如TNFR）以及NO合成酶抑制剂（L-NMMA）等。
鉴于MODS与各种细胞因子和炎症介质的释放失控有关，把这些因子从血液中清除出去不失为可行的治疗措施［5］，采用高通透、高生物相容性的膜行CRRT可以达到这一目的，但有人怀疑其能否显著降低外周血细胞因子浓度而具临床意义［6］。
总之，使用FH66D型血滤器行CRRT能降低外周血中某些炎症介质的浓度，且以吸附清除为主。
