2.4 高血压的发生率 以治疗后患者舒张压升高≥1.33kPa（10mmHg）为血压升高标准，治疗组为10%，显著低于对照组35%(P＜0.05)。
3 讨 论
贫血是尿毒症患者常见临床表现之一，严重影响预后。目前认为导致尿毒症贫血最主要的因素是EPO分泌减少，近年来，临床已成功地应用r-HuEPO治疗尿毒症贫血［4，5］。国外文献报道，尿毒症血透患者存在明显的肉碱缺乏。肉碱可以通过饮食摄入和在体内由肝、肾合成，但尿毒症血透患者由于肉、豆制品摄入减少，内源性肉碱的生物合成减少和血透期间丢失过多等综合因素，出现严重的肉碱缺乏［6］。本研究结果显示患者治疗前存在明显的肉碱缺乏，补充左旋肉碱后血浆游离肉碱浓度明显升高，这与国外报道一致。
左旋肉碱是长链脂肪酸进入线粒体进行β-氧化所必需的一种物质。肉碱缺乏可以导致正常红细胞脆性增加，红细胞寿命缩短［7］。本研究结果显示，左旋肉碱并用r-HuEPO可显著提高Hb、Hct水平，纠正尿毒症贫血。这可能是由于左旋肉碱减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红细胞膜的脂质成分，增加红细胞对不同类型应激的抵抗，降低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命。同时左旋肉碱通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了r-HuEPO的疗效［7，8］。
左旋肉碱对血透患者的贫血有改善作用，可减少r-HuEPO的需求［9］。本研究结果显示，治疗组与对照组相比，Hb、Hct水平显著提高，并且r-HuEPO用量显著减少。国外文献报道肉碱缺乏可导致患者对r-HuEPO抵抗增加［10］，Berand等［11］已在两名患儿证实应用左旋肉碱可以纠正r-HuEPO抵抗。
本研究结果还显示，治疗组血压升高的发生率明显低于对照组。血压升高系r-HuEPO的主要不良反应，其发生率与r-HuEPO的剂量有关，可能机制为贫血改善后患者血液粘滞度增高，贫血纠正后消除了贫血的舒血管效应，使外周血管阻力增加，及阻力血管对内皮素、去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性增高［12］。我们发现左旋肉碱与r-HuEPO合用，减少了r-HuEPO用量，提示治疗组高血压发生率下降可能与r-HuEPO用量减少有关。单独补充左旋肉碱是否有降低血压的作用，尚有待于进一步研究。
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