1 与小儿肾脏有关的基础研究
英国Adrian S Woolf利用小鼠后肾行器官培养及遗传工程，研究了生长因子和其受体酪氨酸激酶在集合管和肾小球毛细血管发育中的作用。作者在胚胎11天的小鼠上证明GDNF（glial cell line-derived neurotrophic factor）是肾间质衍生的生长因子，它作用于输尿管芽上皮细胞，对其分支形成集合管起重要作用。另外，后肾间质中的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）及其受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK）对肾小球毛细血管在胚胎发育过程中有重要作用。
美国Iekuni Ichikewa报告在小鼠个体发育过程中，血管紧张素与尿路梗阻的关系。作者利用胚鼠模型发现Ⅱ型受体基因（Agtr2）异常者肾个体发育在宫内即发生尿路梗阻。对患有先天性肾和输尿管异常的婴儿的DNA研究，也发现有Agtr2基因的突变。动物出生后，血管紧张素将通过AT1受体促进肾盂的发育，因此灭活／去除Agtr1将导致小鼠肾盂不发育、致梗阻性肾病。
美国Chevalier从细胞生物学的角度对梗阻肾病进行了研究，证明肾脏生长受损情况与梗阻时间直接相关，成人发生单侧输尿管梗阻（UUO）后可刺激肾脏细胞增殖；但新生儿发生的UUO将降低细胞增殖，刺激肾小管上皮细胞的凋亡，进而引起肾小管萎缩。另外，UUO可降低肾小管上皮生长因子（EGF）的表达；可激活肾内肾素-血管紧张素系统（RAS），后者又可刺激TGF-β1表达，造成细胞外基质沉积和间质纤维化。
还有报告指出局部缺血或缺氧后，肾小管细胞可能发生的病理生理变化，即①细胞管腔面刷状缘减少；②细胞侧面的紧密连结开放并有粘附分子丧失；③Na-K ATP酶从基侧移向管腔侧而使细胞极性消失；④可粘附上皮细胞于GBM的整合素减少。此外，美国Van Why还报告了应激蛋白或热休克蛋白在ARF中的改变，并详细阐述其细胞保护作用及潜在的应用前景。
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