2 临床研究方面
由于议题广泛，信息量颇大，受篇幅所限，我们仅选部分内容简介如下：
2.1 遗传性肾脏病 本次会议有许多关于遗传性／先天性肾脏疾病基因突变的报告，这对探讨发病机制及解释疾病表型极有帮助。如：先天性肾病综合征的基因为NPHS1，编码一种跨膜蛋白nephrin。甲髌综合征的基因位于常染色体9q34，在D9S60和AK1标记之间。肾单位肾痨(髓质囊性病)Ⅰ型的基因位于染色体2q12～13，克隆在82个新PACs中的PAC重叠群，并已确定了某些患者有此基因的纯合缺失。Ⅲ型Batter综合征患者显示有CLCNK基因突变。Gitelman综合征患者的突变基因为锌敏感钠氯协同转运蛋白基因（SLCL12A3），多数突变为位于该蛋白细胞内的羧基端。Dent's病为X连锁，显示有肾氯离子通道蛋白基因CLCN5的突变。特发性低分子量蛋白尿的患者也为CLCN5基因突变。成人常显型多囊肾（ADPKD）突变基因为位于16号染色体的PKD1和位于4号染色体的PKD2，它们分别编码一种膜蛋白polycystin-1和polycystin-2；与儿童期发病的常隐型多囊肾（ARPKD）有关的基因可能编码一种与细胞周期和发育调节因素有关的蛋白。有关基因治疗，已开始对Alport综合征的猪的体内实验，用肾灌注技术将含β-半乳糖苷酶报告基因，或α5（Ⅳ）cDNA的腺病毒转移到肾小球细胞内，并可检测到85%的肾小球有转基因产物的表达。Karl Tryggvason等领导的研究室正欲做Alport综合征转基因的狗试验。
2.2 临床常见肾脏病的研究
2.2.1 泌尿道感染 仍然是小儿常见泌尿系疾病，如何采取防止瘢痕形成／肾组织丧失的措施受到学者重视。如利用实验性肾盂肾炎模型证实，应用CTX使中性粒细胞减少、用秋水仙碱影响中性粒细胞的活动，可减少瘢痕的形成。当然解除梗阻、早期诊断并应用抗菌治疗可能是减少瘢痕的最简单方法；而应用非毒力菌(如乳酸杆菌)阻止尿路上皮与致病菌的粘附也是令人鼓舞的方法之一。不主张预防性应用抗生素。关于返流是否手术修复的问题各家意见不一。
2.2.3 日本学者强调对IgA肾病和紫癜性肾炎的治疗仍应联合用药，即强的松、环磷酰胺／硫唑嘌呤、肝素-华法令和潘生丁。意大利的研究强调，肾活检免疫荧光学显示“满堂亮”(即所有Ig以及补体均阳性)，及电镜下小管网状结构对某些临床表现不明显的狼疮性肾炎患者的诊断价值。
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