免疫荧光：IgG＋，IgM＋，C3＋颗粒状弥漫沉积于系膜区和血管袢，IgA，C4，C1q阴性。
电镜：肾小球病变主要包括脏层上皮细胞胞浆内溶酶体变性，较多空泡形成，微绒毛及足突融合未见减轻(插页图9)，肾小管仍可见上皮细胞胞浆细胞器外溢，基膜裸露(插页图10)，一处小管上皮细胞整个胞浆被层状结构的物质取代(插页图11)。
图9 脏层上皮细胞空泡变性,微绒毛明显(EM,×4000)
图10 肾小管病变未恢复,基膜仍“裸膜”(EM,×3000)
图11肾小管上皮细胞内可见层状结构的物质(EM,×4000)
2．3 肾活检病理(起病后174天)
光镜：观察1条皮髓交界组织，病变趋于慢性化，肾小球细胞数90～100／球，轻度系膜细胞增生，基质增殖，袢开放差，部分皱缩，囊壁节段增厚。PASM-Masson：肾小球基底膜未见异常。较多肾小管基膜增厚，少量小管上皮细胞仍扁平，管腔内见蛋白管型及细胞碎片。小管空泡变性、嗜碱性物仍多见，间质区域增宽，纤维化0～＋，血管未见异常。
电镜：肾小球病变加重，除脏层上皮细胞空泡变性，足突融合微绒毛化外，基膜增厚约317～617 nm，袢开放不好，多处塌陷，内皮细胞仍见连拱状，并见吞饮，肾小管基膜增厚，胞浆内仍见层状结构物质。小血管内皮细胞较多溶酶体(插页图12)。
图12 间质小血管内皮细胞富溶酶体(EM,×3000)
3 讨 论
人们已认识到马兜铃酸(中药木通的主要成分)能造成肾脏损害，但其临床病理转归还有待进一步研究。
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