·可作为评判移植肾排斥与严重性手段，尤其在没有活检证实或资料不全面时，有助于诊断血管性排斥，预示预后不佳。
3、抗HLA-I类抗原IgG检测 ·ELISA、PRA-STAT技术·可检测移植前、后具有高免疫反应危险的移植受者，PRA-STAT：＞10％和移植后排斥高度相关，排斥反应：26％ + 19％，无排斥：7+ 1.0％。
4、RT-pCR半定量测定，MDR-1基因表达*CsA谷值血浓度在治疗窗水平，移植受者仍发生移植肾排斥，对CsA药物的抵抗有关。*经典药物诱导的多种药物耐受基因MDR-1过度表达可合并有免疫抑制治疗的失败，使移植受者易于发生急性排斥利慢性排斥。
5、转录因子AP-1 ·调节IL-2产主，通过AP-1结合活力可调节致敏T细胞。
·测定AP-1DNA结合活力，可作为一种新的标记，监测免疫抑制状况，并可作为移植肾排斥的可靠指标。
四、慢性排斥问题
现状CsA时代，肾移植后一年开始，每年约10％病人发生不可逆性的移植肾功能丧失，原因包括： 1、免疫因素 2、非免疫因素 3、慢性排斥发展的三个主要方面 ·体液、细胞和细胞因子、生长因子影响 ·巨噬细胞、细胞因子和ICAM-1在病理损害中起重要作用 ·应用单抗ECE可刺激血管平滑肌细胞、巨噬细胞、T细胞和内皮细胞导致血管腔新生内膜增厚，向心性狭窄。
4、危险因素 ＜1＞急性排斥＜2＞免疫抑制剂长期相对不足＜3＞高脂血症（高胆固醇、高甘油三酯）＜4＞供肾冷缺血时间过长＜5＞缺血再灌注损伤＜6＞CMV感染＜7＞肥胖（体重＞80kg＜8＞供肾年龄过小（＜5岁）、过大（＞55岁），供——受体肾脏大小不匹配。
5、治疗 （1）控制慢排的对策可能是：改进环氧化酶花生四烯酸的代谢，使CR动脉硬化向心性狭窄受到抑制。药物0P-2507、0KY-046 （2）调整免疫抑制剂 （3）应用ACEI制剂：如洛订新等，减轻，延缓慢性移植肾衰竭，控制高血压。
（4）超氧化物歧化酶（SOD）的应用。一组前瞻性随机对照研究表明，SOD可有效防治尸肾移植缺血再灌注时氧自由基损进而预防，延缓慢性排斥反应的发生。
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