4 CNTF生物活性
4.1 营养神经元
CNTF的营养作用突出表现在对中枢和周围运动神经元的营养作用，不仅表现在对培养的胚胎运动神经元具有营养作用，而且在体研究亦发现其影响胚胎运动神经元的发育、分化；神经损伤后见到雪旺细胞CNTF呈高水平表达，神经轴突逆转运CNTF增加，提示CNTF参与神经损伤后的修复、再生[8-10]，损伤后CNTF反应性增高是细胞的保护性反应。此外，CNTF还影响交感神经节、感觉神经节均有CNTFR-α表达，因此被认为是CNTF的靶组织。新生大鼠脊髓运动神经元胞体对轴突损伤反应敏感，容易导致胞体变性、死亡，但生后3周这种易感性明显减弱，可能与此时雪旺细胞CNTF mRNAT蛋白质水平较高有关；利用同源重组技术修饰CNTF基因（基因打靶技术）使其失活，可导致动物先天性运动神经元变性、死亡[11]；如果修饰CNTFR-α基因，小鼠则于出生后24h内死亡，基段神经核细胞脱失56%[12]。据此，可推测还存在另一未发现的CNTF，其生物活性大于已发现的CNTF。
4.2 影响非神经组织
CNTF属于细胞因子大家族的成员，因此它对非神经组织生理、病理过程也有调节作用。体外实验证实，CNTF能够微弱抑制外周血单核细胞产生IL-8和前列腺素E2，加入CNTFR-α后CNTF的这种抑制作用大大加强[13]。此外，CNTF能抑制胚胎多能干细胞的分化[11]，诱导肝细胞表达急性反应蛋白[14]，皮下注射CNTF可预防失神经支配的肌肉发生萎缩[15，16]。
4.3 营养的协同作用
目前所知神经营养因子与神经元的关系并非一一对应，一种神经营养因子可作用多种神经元，一种神经元接受多种营养因子的营养、调节、而且神经营养因子之间存在协同作用。培养的运动神经元基质中加入BDNF或CNTF均能使胞内CHAT水平升高，联合应用更加明显，进一步研究发现单独作用BDNF或CNTF均不能阻止Wobbler突变鼠神经肌肉进行性退化，但两种因子联合应用却能阻止其发病[7]。
5 CNTF的基因表达调节
5.1 发育调节
