Rory在1993年发现，感觉、运动神经元能以轴突逆转运CNTF至胞体，当神经受到损伤时这种逆转运将迅速增多[19]，这一反应可被外源性LIF抑制；因此可推测，CNTF的逆转运由膜受体倡导。神经损伤后雪旺细胞提高CNTF地表达，大脑中动脉缺血后缺血脑皮质和海马区的CNTF水平明显升高[20]。故CNTF有损伤保护因子之称。新生大鼠骨髓运动神经元胞体对轴突损伤反应敏感，容易导致胞体变性、死亡，但生后3周这种易感性明显减弱，可能与此时雪旺细胞CNTF mRNA和蛋白质水平较高有关。
6 CNTF的医用研究现状与前景
随着研究不断深入，已逐步认识到CNTF的医用价值，并已开始应用于临床。CNTF目前主要应用于治疗运动神经元疾病如肌萎缩侧索硬化（ALS）。动物实验研究显示，CNTF有良好的促运动神经元生长作用，对外伤后运动神经元胞体的变性、死亡显示出明显的预防作用；Sendtner发现，CNTF能够提高纯合子pmn/pmn小鼠面神经运动神经核神经元数量和膈神经的神经轴突数量[21]。但临床应用的效果却并不令人满意；一组临床研究显示，730例ALS病人分3组分别给予CNTF30μg/kg、15μg/kg及安慰剂；每周3次皮下注射，治疗9个月，结果显示，死亡率、并发症和肌肉挛缩在治疗组与对照组无明显差异[22]。另一研究发现，570例ALS病人经0.5、2、5、μg/kg-1·d-1rh·CNTF治疗6个月后，不但病情无明显好转，且副作用明显，咳嗽、体重下降、死亡率增高，并由此导致治疗终止。为了解决上述问题，有人将一微囊（内装有能分泌CNTF的活细胞、其膜为半透膜）植入病变局部，可提高局部CNTF浓度，降低血药浓度、减轻副作用。
CNTF治疗其他CNS疾病的研究较少。目前已知CNTF在CNS大部分区域的水平均较低，但CNTFR-α水平较高，主要分布在神经元。细胞培养显示，CNTF对基底前脑胆碱能等多种神经元有营养作用，但动物实验发现单独应用CNTF并不能使轴突损伤后的基底前脑胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元恢复合成CAT酪氨酸羟化酶[23]。CNTF对脑缺血的影响看法不一。Kumon等[24]在自发性高血压大鼠的脑缺血实验中发现侧脑室注射CNTF能够缓解脑缺血造成的空间认知障碍，且组织学显示皮质的梗死灶和同侧丘脑神经元逆行性变性均有改善；但Ogata[25]等在Wistar大鼠脑缺血术前1周给予CNTF却未能有效阻止海马CAI区的神经元死亡。
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