1 前 言
缺血心肌的血流灌注与梗塞程度、缺血区血管的自动调节舒张及冠脉侧支循环的形成有关。由于这种情况下冠脉循环的复杂性，不可能实际测量其血流时相分布。为了解缺血心肌的血流灌注机制，人们提出了各种模型来研究其血流动力学问题。Gould［1］建立了一个两阻抗模型(两个阻抗分别表示梗塞阻抗和心肌内部血管阻抗)来说明在不同梗塞程度下自动调节作用对冠脉血流的影响。Wyatt等人［2］在其所建立的双动脉模型中，前降支发生梗塞时，允许从左旋支到前降支出现侧支循环。Wang等人［3］在其所建立的左冠脉模型中，心肌表层冠脉阻抗随梗塞程度自动变化，但其心肌部分只是简单地用几个阻抗表示。Manor等人［4］建立的模型中侧支循环只出现在心肌表层大血管之间。总之，已有模型均未全面考虑侧支循环、自动调节作用等生理、病理因素。
根据Sunagawa［5］的思想，把左心室壁分为正常心肌和缺血心肌两部分；每部分中血管网根据刘琼［6］的工作从心内膜到心肌表层分为三层，每层用一支阻容网络来表示，各阻容值随瞬时跨壁压而变化。用所建模型对不同侧支循环发展程度下血流灌注进行仿真，得出了符合现有定性分析的结论［4，6］。进而对体外反搏进行仿真，证明提高舒张期灌注压，可以使缺血区的灌注得到改善。
2 模 型
2.1 结构
我们提出的模型如图1所示。左部表示正常心肌中血管网，右部表示缺血区血管网，都是通过心外膜动脉段连接到主动脉压和心外膜静脉段连接到右房压。正常心肌和缺血心肌都是分为心外膜、壁中层和心内膜三层，每层中血管网由相应于大中动脉、小动脉、小静脉和大中静脉的阻容单元组成。侧支循环由正常心肌各层动脉连接到缺血心肌对应层的动脉，简单地用阻抗表示。梗塞程度用R0的大小表示。对于全部梗塞，R0的取值应远大于正常心肌部分的R1。侧支循环发展程度用一个心动周期中流向该灌注区的血流容积与正常情况下流向该灌注区的血流容积之比来表示。假定全部梗塞时血管最大限度舒张之后才产生侧支循环。
