紫外线红斑形成的体液机制研究进展

　 来源：120online    　 日期：2007-05-07

　　红斑形成是紫外线(UV)一个重要的生物学效应,UV局部照射法的各种治疗效应均在红斑形成的基础上产生。UV三个波段(UVA、UVB、UVC)均有红斑效应。红斑形成均有一定的潜伏期,界限较清楚,临床上表现为红、肿、热、痛,其实质为一种无菌性炎症反应。目前已认识到多种因素可影响UV红斑反应。红斑形成的机制极其复杂,对其研究已百年余,其间进行了大量的研究工作,结果提示UV红斑的形成涉及体液、神经、血管等多种机制.本文就其中体液机制的进展简要综述如下。

　　一、组胺^〔1～4〕

　　已知组胺与UV红斑具有相关性。应用荷兰猪及大鼠的实验均表明，UV辐射区皮肤局部应用组胺拮抗剂可抑制UV红斑形成；在人类，UVB照射后4小时肥大细胞即开始脱颗粒，释放组胺，红斑区皮肤抽吸水疱液中组胺浓度明显增高，其峰值期位于红斑最强期之前，二者有部分重叠。

　　组胺由组氨酸脱羧酶使组氨酸脱羧基而形成。组胺致红斑形成的作用机制一是因其本身就是一种致炎症介质，另外，可能通过促进辐射区皮肤细胞前列腺素的合成而间接地发挥作用。

　　目前已证明，UV对前列腺素的效应可能与其促进组胺合成释放有关。应用皮肤外植体（skin

　　explants）进行的实验表明，UV增加前列腺素合成的效应可被局部应用组胺拮抗剂所抑制.推理可能是UV影响了组胺1型受体，因brompheniramine或者pyrilamine(组胺1型受体拮抗剂)可抑制红斑形成，而cimetidine(组胺2型受体拮抗剂)在相同的条件下并无抑制效应。

　　据上述UV红斑形成一是通过增加辐射区皮肤组织内组胺之绝对含量，另外也可能通过其光化学效应影响皮肤细胞膜上组胺受体的空间构型，增加成纤维细胞、胶原细胞等对组胺剌激之敏感性和最大反应性（即在组胺绝对含量不增加的条件下）。

　　实验表明辐射区皮肤局部无论单独应用组胺拮抗剂，或联用前列腺素拮抗剂，均不能完全抑制UV红斑的形成，提示UV红斑形成有多种机制参与。

　　二、前列腺素^〔1～13〕

　　前列腺素（prostaglandin,PG）是由膜磷脂上脱下的游离脂肪酸经环加氧酶催化反应而成，具有多种形式如PGE₂、PGD₂、PGF_2a、PGI₂等，均属二十碳脂肪酸类炎性介质。

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