动物和人的实验均证明，UVA或UVB红斑量1次照射后，其辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、
pGD2、PGF2a、PGI2均显著升高；并呈UV剂量依赖性.这些介质浓度变化与UV红斑形成均有基本相吻合的时间规律；辐射区皮肤表面局部应用或皮内注射抑制其合成药物如aspirin、indomethacin等均可一定程度地抑制UV红斑，提示PG类介质在UV红斑形成中的作用。
从PG类介质的角度来看，UV红斑形成可能是UV对皮肤多种细胞效应之总和。目前已认识到，皮肤组织内不同类型PG有不同的细胞来源，PGE2、PGF2a主要来源于胶原细胞和成纤维细胞；PGD2主要来源于肥大细胞，PGI2可能来源于血管内皮细胞。细胞水平的实验也进一步证明，UV照射可促进这些细胞的PG的合成，提示这些皮肤细胞可能均参与UV红斑形成机制。有关UV照射促进皮肤细胞合成前列腺素的机制有多种。①磷酯酶A2（cPLA2）机制：已知游离花生四烯酸从膜磷脂上释放在PG合成过程中起限速作用。辐射区局部应用methyl arachidonate fluorophosphate(cPLA2抑制剂),可明显抑制UV照射后〔3H〕花生四烯酸的释放，提示UV光量子可能激活磷酯酶
PG参与UV红斑形成的作用是肯定的，但并非其中的唯一介质。UV辐射区皮肤局部应用PG抑制剂，无论其局部用药量怎样之大，也不能完全抑制UV红斑形成；此外，对持续24小时以上的红斑，局部应用indomethacin却并不能加以抑制,提示在UV红斑形成机制中尚有其他介质机制参与。
三、自由基〔5,14～20〕
自由基（free radical）或称游离基是具有未配对价电子（即外层轨道中具有奇数电子）的原子、原子团或分子。已认识到在生物体内很多生理、病理现象均有自由基的参与。组织细胞在正常生理代谢过程中即有自由基的生成，但因其生成量较少而被细胞内自由基清除机制即时清除。在UV光化学效应作用下，皮肤组织内水分子、含半胱氨酸蛋白发生光分解以及UV光量子诱导的酶/底物反应过程中均可产生自由基。红斑量UV照射1次所促成的自由基的生成量，超过清除机制的清除极限时，从而发生自由基的积聚，这些自由基主要为氧自由基，如超氧化物阴离子自由基（O(-)/(·)2）、羟基自由基（OH(-)/(·)）等。
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