氧自由基参与UV红斑形成是可能的。皮内注射超氧化物阴离子自由基或羟基自由基均可致皮肤炎症反应，且有剂量-依赖性。局部应用Dimethylthiourea(羟基自由基清除剂)、超氧化物岐化酶（超氧化物阴离子清除剂）均可减弱UVA或UVB红斑反应。有关自由基与UVC红斑之间关系的研究报道尚少。
氧自由基的红斑形成机制在于，自由基通过促使膜脂质过氧化而激活cPLA2和环加氧酶的活性，促进前列腺素类介质的合成代谢；超氧化物阴离子自由基可作用于血液中前趋化因子，使之转变为趋化因子；羟基自由基可使溶酶体膜发生脂质过氧化而破裂，从而释放出其中蛋白水解酶，后者可引起组织损伤。表明UV促进脂质过氧化的证据是，UV辐射区皮肤组织内的自然抗氧化剂如辅酶Q和维生素E均被清除。
四、一氧化氮〔21～25〕
80年代末内源性一氧化氮的发现，为生物学研究打开了一个崭新的局面。现已证明哺乳动物体内许多组织细胞均能合成一氧化氮。一氧化氮合成酶（NOS）催化L-精氨酸合成NO。NOS有两种亚型：诱导型NOS（inducible NOS,iNOS）和结构型NOS（cnostitutive nOS,cNOS）。
内源性NO具有直接扩张血管作用。放免测定表明，UVB照射可增加培养中胶原细胞、血管内皮和平滑肌细胞的NO合成，且呈UV剂量依赖性；免疫组化证明，红斑量UVB照射后大鼠皮肤红斑区内呈NOS阳性的降钙素基因相关肽神经纤维明显增多。大鼠在体实验也已证明，局部应用L-NAME或L-NMMA(NOS抑制剂)可抑制UVB红斑区皮肤血流量之增加效应,提示在UVB红斑形成机制中有NO的参与。
Warren等〔6〕进一步证明，UVB可能是促进了iNOS的诱导，而对cNOS却并无影响。因为
canavanine(iNOS抑制剂)可明显抑制紫外线辐射区皮肤血流量的增加。目前认为紫外线光量子诱导iNOS，可能与其增加辐射区皮肤组织细胞白细胞介素-1和肿瘤坏死因子ａ的合成释放有关。NO是否参与UVA和UVC的红斑形成？目前尚未见报道。
总括上述，可见UV的红斑形成包括多种介质机制，而这些介质机制并非相互独立，而是相互并存、相互协同的。但这方面的工作仍有未明之处,如①在UV红斑形成过程中不同介质之间的相互关系;②UV对介质影响的机制等等,还有待深入研究.同时随着研究水平的不断深入，无疑将会了解更多更复杂的体液机制,并发现其他有待探讨的问题。
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