讨 论
Ca2+具有极高的生物活性，细胞内游离Ca2+是细胞间信息传递的中心环节，其浓度改变是细胞生理功能及病理变化的重要物质基础。神经细胞的许多生理活动，如神经递质释放、膜内外信息传递，酶活性的调节等均有赖于Ca2+的参与。在脑缺血研究中，细胞内Ca2+浓度变化正是这一领域研究的热点〔7〕。在正常生理状态下细胞外Ca2+浓度远远高于细胞内的浓度。当脑组织缺血缺氧时，钠泵功能低下，大量钠离子进入细胞内引起细胞膜去极化，促使
ca2+的电压依赖性通道开放，导致大量细胞外Ca2+内流，引起细胞内一些酶活性破坏而导致细胞死亡。低温对减少全身，尤其是大脑的耗氧量是十分明显的，其脑保护作用长期以来亦为人们所认识。然而依靠不断降低温度而延长脑缺血缺氧的时限则未必有效〔8〕。本实验结果表明，尽管在18℃的低温下，DHCA 2小时后脑组织超微结构仍受到严重破坏。图象分析结果证实：Ca2+细胞内聚积是造成脑损伤的重要原因。我们应用Ca2+细胞化学技术，能使细胞内Ca2+原位沉淀，并在电镜下可见。焦锑酸钾对Ca2+有非常高的亲和力，几乎与100%Ca2+反应发生原位沉淀。采用这项技术能在透射电镜下对Ca2+的分布情况进行观察分析。本实验结果显示：正常组细胞内Ca2+颗粒较少，形态规则、分布均匀。而缺血缺氧时黑色Ca2+颗粒明显增加、大小不等，有些呈丛状聚积于粗面内织网池与线粒体附近。本实验在DHCA2小时结束至复温8小时的脑组织样品中均观察到细胞内Ca2+的大量聚积，尤其以术后8小时更为明显。
这证实Ca2+在细胞内的不断聚积是造成术后脑损伤乃至继发性损伤的重要原因。这一研究结果与国外学者的报道也是相符的〔9〕。
附表 各组细胞内钙颗粒形态学参数图象分析结果(
±s)
本研究在用细胞化学法成功地显示出Ca2+颗粒后，应用能谱仪对Ca2+进行了定量分析。
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