对照组大体标本及组织结构无明显改变。
图1 正常股骨头(×6,HE染色)，软骨细胞排列有序，软骨下骨呈拱结构，大量骨小梁存在，髓
腔内有大量造血细胞和脂肪细胞图2 应用激素周组光镜(×14，HE染色)，关节软骨基底面与松质骨小梁有纤细状微骨折出现，
骨质出现吸收，骨小梁稀疏、变细图3 应用激素后8周组光镜(×40，HE染色)，软骨局灶性基质减少，细胞排列紊乱，层次消失图4 应用激素后14周组光镜(×40，HE染色)，软骨下区骨质广泛吸收形成囊腔，骨小梁消失，
软骨向骨髓腔内凹陷
讨 论
多数学者认为99mTc-MDP在骨内的吸收量及聚积量主要取决于骨的血液供应，能较客观的反映局部器官组织的血流量。本实验发现，在应用激素2周时股骨头局部的动脉血流量为原来的65.32％，4～6 周时降为对照组的59％，静脉血流与动脉血流一致。文献报导组织的血流量下降20％即为缺血。Wang等〔1〕1983年用放射性微球技术测得在长期应用大剂量激素的股骨头血流量明显降低,王坤正等〔3〕观察应用激素后家兔末梢循环,发现2周时血流降低,且随时间延长明显降低,与本实验结果相同。因此，我们认为应用激素后可导致股骨头缺血。
本实验及许多学者观察到股骨头缺血后骨细胞首先出现坏死，而脂肪细胞在激素的作用下开始肥大，6周以后明显肥大，使小血管受压，形成“涡流”，血流阻力增加；另外，应用激素后家兔血中胆固醇及甘油三酯2周开始上升，6周以后明显增高，使血液的粘滞性增高,组织更加缺血，组织胺释放，组织液渗出，由于股骨头是一个密闭的骨间隔，不能扩张，而脂肪细胞肥大及渗出液增加的双重因素导致骨内压增高，当骨内压力达到临界值时，反过来压迫血管，骨髓内微循环进一步减少，形成恶性循环,骨髓组织缺氧、水肿，最终导致组织细胞坏死及组织结构破坏。
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