讨论
NOS分布广泛，在中枢或外周神经系统都担负着重要的信号传导任务，参与机体的各种生理代谢过程。在正常情况下，根据NOS阳性神经元胞体及其神经纤维在舌内的分布特征表明，NO可能与舌的血流调节、腺体分泌、舌肌运动和味觉调控有关［8］。
在舌背粘膜受到伤害性刺激时，舌内NOS阳性神经元胞体和神经纤维与正常对照组相比发生明显改变。有证据表明，中枢神经系统中NOS的分布与谷氨酸的NMDA受体的分布一致［9］。伤害感受性反应的强化有赖于NMDA受体的激活和NO的生成［5,6］ 。本实验结果显示，从NOS阳性神经元胞体突起周围到神经纤维终末出现了深染的细颗粒状和梅花样物质，这些形态学改变提示在舌内可能与外源性兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸增高有关。谷氨酸增高后，主要作用于NMDA受体，开放细胞膜上的离子通道，使钙离子内流，胞浆内钙离子浓度升高，激活NOS而合成过量的NO，从而产生神经毒性作用［10］ 。NOS阳性神经元合成过量的NO，必然导致释放增加，从而出现上述形态改变。本实验结果也说明NOS阳性神经元可能参与病理性损害信息的传递和调节机制。
NOS阳性结构在舌损害后的分布位置可以说明NO的释放方式。它与传统的神经递质既有相似之处，又有很大的区别，它可以行使类似神经递质的调节作用，但又不要求特别的释放装置，在缺乏传统的神经递质释放的条件下，根据机体需要也可以从产生的地方扩散到所作用的靶区［2］ 。因此，在舌内的NOS阳性神经元不仅具有局部调控作用，而且在其纤维延伸途中及其终末所支配的组织都有信息传递和调节机能。
从舌内NOS阳性神经元在舌损伤后的形态改变特征来看，NOS阳性神经元既可以以神经终末与其他组织发生突触联系，又可以不通过与突触膜受体之间相互作用形成信号传递途径［2］。
国内外文献关于NOS的研究报告多集中在中枢神经系统和其他外周器官，而对舌的损伤尚未见报道。本实验证明在舌损伤时不仅舌粘膜发生变化，而且NOS阳性神经元在形态及染色强度方面均发生了明显的变化，从而可以影响舌的腺体分泌、血流量的调节及味觉的感受等。本实验结果为进一步研究舌损伤的发病机制、病理变化及治疗提供了参考资料。
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