| 组别 二、p53免疫组化染色 对照组大鼠的所有舌体标本均呈p53阴性。实验早期，2周和4周组大鼠的舌体标本中未见p53阳性染色。DA大鼠的舌粘膜内的p53阳性细胞于第8周末时出现，而WF大鼠舌粘膜内的p53阳性细胞则出现于第12周末。这些阳性细胞聚集成簇，散在分布于舌粘膜上皮的基底层和（或）副基底层(图2)；大多数p53阳性 细胞簇发生于上皮呈异常增生的区域，约25%的阳性灶位于正常区域；随着实验时间的推移，DA大鼠的非癌肿区舌粘膜内p53阳性细胞簇数目趋于增加，特别是在实验后期 (16周和26周组) ；而WF大鼠各组间的计数值变化不明显。统计学处理表明： 16周和26周组DA与WF大鼠的p53阳性细胞簇计数值之间差异有显著性 (P＜0.05，图3)。实验组DA大鼠所发生的8个舌癌中5个可见p53阳性染色(图4)，其中发生于同一动物的3个舌癌中有2个呈p53阳性染色，1个呈阴性染色；实验组WF大鼠所发生的唯一1例舌癌不表达p53。在2只26周组DA大鼠中，虽然所诱发的舌癌不表达p53，但其非癌肿区舌粘膜中可见p53阳性细胞的存在。
图4 呈p53阳性的舌癌癌巢,阳性细胞多为癌巢周边的基底细胞(×150) 讨论 本研究还发现，在4NQO处理后的大鼠舌粘膜中p53阳性细胞常聚集成簇，虽然大多数阳性细胞簇位于上皮异常增生处，但也有部分细胞簇出现在远离癌肿、呈正常组织学图象的粘膜区域，而且在某些邻近或远隔呈p53阴性舌癌的粘膜区域也有散在分布。这些结果一方面提示抗体CM5可能作为一种较敏感的癌前或癌病变的标记，应用于大鼠化学致癌模型，这些不表现异常增生的p53阳性上皮灶可能代表尚无明确组织学改变的早期恶变细胞。另一方面，舌粘膜这种多灶性p53阳性细胞簇以及同一大鼠舌粘膜的癌前或癌病变对p53表达的不一致性似乎支持所谓“肿瘤发生野 (field origin of tumor)”的概念，该观点认为上皮性肿瘤可“跳跃式”地发生于多个区域，这些多发性转化灶细胞可能具有不同的原始表型［6］。
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