2 凋亡调节与RA治疗
2.1 FasL基因转换(gene transfer of FasL)：放射性hFasL转基因物使移植滑膜细胞的凋亡增加，结果显示hFasL转基因物能通过Fas/FasL系统诱导凋亡，证明体外FasL基因转换是治疗RA的一个新方法［8］。
2.2 抗Fas抗体：Cunane等［25］提出由于成纤维细胞和巨噬细胞大量存在，其产生破坏性酶，这些酶包括丝氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMPS)和组织蛋白酶，它们能对关节产生破坏作用，因此，应用抗Fas抗体诱导成纤维细胞凋亡，此种方法为治疗RA提供了新方法 。
2.3 免疫抑制剂：免疫抑制剂包括类固醇、硫唑嘌呤、环磷酰胺、MTX均是凋亡诱导剂，它们是RA治疗的最有效的药物［1］。Migita等［26］研究一种免疫抑制剂(rapamycin)的作用。发现剂量依赖情况下，rapamycin治疗RA时，滑液细胞Bcl-2表达是下降调节，Fas抗原表达不受影响。还发现，rapamycin治疗也提高类风湿滑液细胞对抗Fas单克隆抗体引起细胞凋亡的易感性。因此rapamycin通过降低Bcl-2表达，增加类风湿成纤维细胞凋亡的易感性，起到治疗RA的作用。
2.4 CM-T412：Choy等［27］研究显示鼠的抗CD4单克隆抗体与兔抗鼠免疫球蛋白交联，当它们受到T细胞受体抗体刺激，能够引起鼠CD4＋淋巴细胞凋亡。嵌合的抗CD4单克隆抗体(CM-T 412)，其Fc片段来自人，不用与第二种抗体交联，就能引起细胞凋亡。同样，由PPD诱导的外周单个核细胞的增生，亦可由CM-T 412消除，而不需要与兔抗鼠免疫球蛋白的交联。由热凝集的人IgG预处理过的单核细胞减少因CM-T 412所引起的增生抑制。这证实，单核细胞Fc-γ受体可与人CM-T412 Fc段交联，凋亡细胞实际是CD4＋淋巴细胞。用CM-T412治疗RA，CM-T412结合CD4＋细胞，在产生关节炎的抗原的逐渐刺激下，Fc-γ受体阳性细胞与CM-T412交联，产生细胞凋亡。
2.5 Pacltaxel(taxol)：Hui等［6］证实，在体内，pacltaxel抑制滑膜细胞增生，并能诱导其凋亡，但软骨细胞不受影响，因此，可以认为在治疗RA中，pacltaxel为一种新型的软骨保护剂。
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