表2 SE与RA疾病严重性的关系
2.2 SE阳性和SE阴性的RA患者的临床特征的比较，见表3。编码SE/SE(SE纯合子)和SE/－(SE杂合子)组患者的关节压痛数、放射分数以及类风湿结节数与－/－(SE阴性)组相比有明显差异(P＜0.01)，编码SE/SE和SE/－组相比仅放射分数有差异(P＜0.01)外，余差异无显著性。
表3 SE阳性和SE阴性的RA患者的临床特征比较
HLA复合体位于人类第6号染色体短臂上，其中HLA-II类基因具有高度多态性，是参与机体特异性识别和免疫应答的主要成分。HLA等位基因多态性决定了个体免疫反应的表型，通过对T细胞的自身调节，影响抗原递呈过程。至今已发现与RA有关的基因型有：DRB1*0401、*0404、*0405、*0408、*0101、*0102、*1001、*1402，这些基因编码DR抗原的第三高变区氨基酸序列均为QKRAA或QRRAA或RRRAA(共同表位学说)［7，8］。上述序列中个别氨基酸如果被带相反电荷的氨基酸取代，将降低RA易感风险。Toussirot等发现，法国东部高加索人群RA患者以编码QRRAA为主，基因型主要为DRB1*0401。Nepom等研究显示编码共同表位阳性的RA患者中QKRAA占74%。我们采用PCR-SSP法对武汉籍汉族RA患者进行编码SE的DR基因分析，RA患者SE的阳性率明显高于正常人群，且以QRRAA与RA相关为主，基因型以DRB1*0405为主，结果与我国北方的有关研究相似，表明与RA发病有关的SE有一定的地域差异。
本研究还显示，RA患者编码SE/SE和SE/-患者与关节压痛数、侵蚀性病变(放射分数)、关节外表现(如类风湿结节)有较强相关性，提示编码共同表位的RA患者病情较重，治疗及预后较差。如果将编码共同表位阳性的RA患者受累关节部位与共同表位阴性组相比较，发现共同表位阳性组RA患者的腕关节、肘关节以及膝关节受累的频率高于共同表位阴性组。Moreno等研究认为，西班牙人群中RA患者SE阳性与膝关节、肘关节和肩关节侵蚀有关。
共同表位学说认为这些由不同基因编码的共同表位QRRAA或QKRAA，它们的氨基酸残基恰好位于HLA-Ⅱ类分子抗原结合槽的α螺旋部位，这些氨基酸具有与共同的抗原结合特性，可与致关节炎抗原肽结合，并将其呈递给T细胞，从而导致RA发病。Roudier等发现EB病毒包膜的一种糖白gp110含有与HLA-DRB1中70～74位相同的氨基酸序列，EB病毒感染可能诱发T细胞对gp110的免疫反应，并和DR4发生交叉免疫反应，从而导致RA发病。
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