我们先前生存率的研究结果显示男性是独立影响SLE病人预后的恶性因素，男性比女性更多出现管型尿［2］。但本研究未发现HLA-Ⅱ类基因在男女性之间的分布有差异。在鼠狼疮，Yaa基因(Y染色体自身免疫反应促进基因)可显著加速狼疮易感鼠发病［10］，且狼疮肾炎严重；在人狼疮，是否存在具有类似功能的基因，值得深入探讨。
3.2 中枢神经系统损害：本研究发现DRB1*1501与SLE患者的神经精神症状正相关，这在国内外未见有报道。Reveille等［8］的研究结果提示3.7 kb I DQαRFLP片断与黑人SLE的神经精神症状负相关，并推测具有保护功能的序列在DQα分子链上。本研究结果未能支持这一论点。
3.3 血液系统损害：DQA1*0101与淋巴细胞减少相关，未见其他可比性资料供讨论。DQB1*0201与贫血和白细胞减少关联。值得注意的是DQB1*0201同时与血尿素氮增高呈强负性关联，表明该基因主要引起血液系统损害。临床上某些SLE病人以血液系统受累为主要表现，如严重贫血、血小板减少等，而其他系统损害轻或无，可能与携带DQB1*0201基因型有关。
3.4 浆膜炎：本研究结果显示DQB1*0601与浆膜炎正相关，是重型SLE相关基因。文献［1］报道DQB1*0601是SLE易感基因。
本文研究分析HLA-Ⅱ类基因与狼疮性器官、系统损害的相关性，发现DR和DQ位点均有多个等位基因与SLE临床指标关联，部分显示易感性，部分显示保护性。结果对区分SLE临床亚型，早期预测SLE发展趋势具有一定的参考意义。研究结果表明，重型SLE相关基因主要为DQA1*0101、DQB1*0201、DQB1*0302、DQB1*0303、DQB1*0401、DQB1*0601和DRB1*1501，对SLE具有保护性作用的基因包括DQA1*0501、DQB1*0301、DRB3*0202和DRB3*0301等。
谢尚葵现为美国德克萨斯大学西南医学中心风湿病科博士后作者单位：谢尚葵(200040上海医科大学华山医院皮肤科)
冯树芳(200040 上海医科大学华山医院皮肤科)
沈福民(上海医科大学公共卫生学院遗传流行病学教研室)
参考文献
1.Tan EM,Cohen AS,Fries JF,et al.The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum,1982,25:1271-1277.
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