IL-12是诱导Th1分化的细胞因子，但有时也可抑制炎症性自身免疫反应。如每日以外源性IL-12慢性刺激非肥胖性糖尿病小鼠，可使其糖尿病加剧；而间歇性的IL-12刺激可减轻甚至阻止胰岛素依赖性糖尿病效应。另外，IL-12可抑制实验性自身免疫性虹膜炎，可能由于过度诱导产生了IFN-α所致，后者可促使T细胞包括自身反应性T细胞的分化终止而死亡。
2.IFN-γ：IFN-γ在Balb/c小鼠并不直接损伤胰岛细胞，而是通过抗原递呈细胞来激活自身反应性T细胞，从而导致自身免疫性糖尿病。人为抑制抗原递呈细胞(如阻断C3受体)，就可防止转基因人胰岛素(Ins)IFN-γ balb/c小鼠中胰岛素依赖性糖尿病病理效应。
同样，在髓碱性蛋白启动下，使IFN-γ在小鼠中枢神经系统中表达，则可造成脑白质的T细胞介导性炎症，一种类似于人多发性硬化症的自身免疫性疾病。
IFN-γ诱发自身免疫的机制尚不清楚，但有一点是很明确的，即IFN-γ可增强靶器官中抗原递呈细胞或非抗原递呈细胞(如肝细胞、甲状腺细胞)异常表达主要组织相容性复合物分子，促进或增加了对自身抗原的识别和提呈功能，激活自身反应性T细胞，从而诱发自身免疫性疾病，如自身免疫性肝炎、自身免疫性甲状腺炎。
3.IL-4和转化生长因子(TGF)-β：二者可通过以下几个途径抑制自身免疫性疾病的发生：(1)经转基因技术将IL-4或TGF-β特异性地表达在靶细胞中，抑制自身免疫性疾病的自发产生。如将IL-4和TGF-β表达在非肥胖性糖尿病小鼠的胰岛中，可阻止胰岛素依赖性糖尿病的发生；将IL-4表达在中枢神经系统中，可阻止SJL/J小鼠发生实验性变应性脑炎。(2)经转基因技术将IL-4或TGF-β特异性地表达在其他细胞而不是靶细胞中，或将人胰岛素启动子连接的IL-4或TGF-β(Ins-IL-4或Ins-IL-12)基因，转入非肥胖性糖尿病小鼠脾细胞，就可抑制非肥胖性糖尿病免疫缺陷小鼠产生类似胰岛素依赖性糖尿病的病理过程；(3)通过口服自身抗原如髓碱性蛋白，诱导髓碱性蛋白特异性T细胞产生TGF-β，可使SJL/J小鼠不出现实验性变应性脑炎；(4)来自胸腺(CD4+CD8-)或外周血(CD4+CD45RO-)的调节性T细胞通过分泌IL-4和TGF-β，也可抑制胰岛素依赖性糖尿病的发生。IL-4和TGF-β的这些抑制作用，可能是通过直接抑制Th1型自身反应性T细胞分化、激活而介导的。
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