然而，有报道认为，象IL-4这类Th2型细胞因子，也可激活抗原递呈细胞，包括巨噬细胞和树突状细胞(DC)。如BDC2.5-非肥胖性糖尿病小鼠中的转基因T细胞受体(TCR)，可识别未知的胰岛细胞抗原，然而由于其自身反应性T细胞未收到靶组织的活化信号，因而并不发生自身免疫病。经典的炎症途径产生IL-1、TNF和自由基，可被巨噬细胞产生的IFN-γ诱导，被IL-4抑制；然而非经典炎症细胞因子如IL-4，能诱导巨噬细胞激活的替代途径，增强其吞噬功能和组织相容性复合物Ⅱ类分子的表达水平。IL-4还能与粒单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)协同促进DCs成熟。因此，在BDC2.5-IL-4转基因非肥胖性糖尿病小鼠的胰岛中，IL-4能促进巨噬细胞和DCs递呈自身抗原，激活DBC2.5T细胞克隆。
4.肿瘤坏死因子(TNF)：TNF可促进自身反应性T细胞的免疫耐受。在带转基因利什曼原虫抗原(LACK)特异性TCR的小鼠胰岛细胞，同时表达TNF和LACK，小鼠对LACK免疫的反应很弱，TCR转基因T细胞的激活数目减少，胰岛细胞的受损程度也明显减轻。在自身免疫性脱髓鞘疾病中，TNF也可作为抗炎症细胞因子而抑制疾病的发展。两者的确切机制尚不清楚。由于观察到自身反应性T细胞的细胞因子谱移向Th2型，因此可以认为是由于TNF对Th1型细胞的选择性抑制效应。TNF可诱导T细胞的凋亡，从而关闭不必要的免疫反应；TNF慢性刺激可影响T细胞的信号传导途径，削弱TCR信号传导。
但TNF的作用有时也是双重的。在免疫反应的早期，TNF有促炎症作用，而较晚注射TNF可阻止非肥胖性糖尿病小鼠发生胰岛素依赖性糖尿病。在前4周的非肥胖性糖尿病小鼠注射TNF或早期通过胰岛转基因表达TNF，均可使胰岛素依赖性糖尿病恶化，这是由于TNF促进了抗原递呈细胞的自身抗原识别和提呈激活自身反应性T细胞而非直接损伤胰腺细胞；而在NOD小鼠的后期胰岛内转基因表达TNF，可下调自身反应性T细胞受体，减轻病情。
5.IFN-α：IFN-α在自身免疫性疾病中主要起抑制性作用。通过转基因技术，在非肥胖性糖尿病小鼠胰岛中表达IFN-α，能降低自身反应性T细胞对胰岛细胞的损伤，阻止胰岛素依赖性糖尿病的发生。在T细胞介导性自身免疫性疾病如实验性变应性脑炎中，如人为去除IFN-α，则可使病情恶化。
有关机制可能是通过IFN-α及其受体形成的复合物影响了TCR复合物信号传递，因而直接抑制自身反应性T细胞的增殖，也可能是通过IFN-α启动Bcl-2调节的自身反应性T细胞的凋亡，从而阻止自身免疫性疾病的发生。
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