2.1 针对活化T细胞的治疗 T细胞活化后表达白细胞介素2受体(interleukin2 receptor,IL-2R),而静息和记忆T细胞不表达IL-2R，因此可用IL-2R作为活化T细胞的靶位。已用基因重组技术制备出IL-2毒素，含有IL-2R结合部位及白喉毒素的细胞毒部分，能够与含有IL-2R的细胞结合，通过细胞内吞作用进入细胞。不可逆的抑制蛋白质合成，导致靶T细胞死亡。在用AChR免疫小鼠时同时给予IL-2毒素，可以使抗AChR抗体的产生减少50%以上，抑制实验性变态反应性MG(experimental allergic MG,EAMG)发生；但对已建立EAMG小鼠的抗AChR抗体水平无影响；而体外试验证实，用IL-2毒素能明显抑制AChR特异T细胞的增殖及抗AChR抗体的产生。体内外试验的不同结果可能来源于在整体动物中IL-2毒素的生物利用度差和半衰期短［5］。
2.2 针对特异TCR-可变区(variable region,V)的治疗 自身反应T细胞有限使用特定TCR-V区，尤其是Vβ区，使T细胞的V β决定簇成为特异免疫治疗的靶位。Thompson等用Vβ6特异的免疫毒素(V β-specific immunotoxin， VIT6)在体外能抑制B6小鼠的 aChR反应T细胞的增殖及抗AChR抗体的产生，选择性杀伤表达V β6的AChR反应T细胞［6］。使小鼠多达50%的V β基因失效，小鼠仍能保持正常免疫反应，未发生免疫缺陷，提示Vβ特异的免疫治疗较非特异免疫抑制剂更安全。VIT治疗MG的关键是确定疾病所使用的特异TCR-V区。目前发现MG和EAMG对AChR反应T细胞使用的TCR有异质性，消除少数TCR仅有一定效果。
2.3 T细胞疫苗 已有报道用某种抗原活化的T细胞免疫动物能诱导特异性针对该抗原的免疫无反应性，这种方法称为T细胞疫苗，能抑制对异体移植的免疫反应并能抑制几种由效应T细胞介导的自身免疫病，如多发性硬化和类风湿性关节炎。用AChR致敏的T细胞处理大鼠能产生轻微的但是确定的针对AChR的免疫无反应性；若再用AChR免疫动物，接种了T细胞的鼠能产生更高水平的抗AChR抗体，但其脾脏细胞在体外产生抗原特异的抑制，因此用抗原特异的T细胞接种可引起阳性的抗体反应和抑制的细胞反应，抑制效应来源于接种的T细胞针对特异抗原的TCR［4］。
2.5 细胞因子的治疗 Shenoy等用IFN-α成功地抑制AChR和CFA(complete freund’s adjuvant)诱导的EAMG，改善了肌无力症状、减少了抗AChR抗体产生、降低了淋巴结细胞对AChR的增殖反应、下调了MHC-II类的表达而促进了MHC-I类表达［8］。
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