【摘要】 目的 探讨前炎因子肿瘤坏死因子（TNF-α）对气道上皮细胞核因子κB的激活情况及糖皮质激素对核因子κB的影响。方法 在人气道上皮细胞株（16HBE）加入不同浓度的TNF-α及地塞米松，于不同时间提取RNA和细胞核蛋白，利用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和电泳迁移率实验检测白细胞介素8（IL-8） mRNA和核因子κB的表达。结果 核因子κB活性表达水平在TNF-α刺激后1小时明显增加，2小时达到高峰（143±11），与对照组（64±10）比较差异有显著性（P＜ 0.05），4小时时下降。随着TNF-α量的增加，核因子κB活性水平也随之升高,同时IL-8 mRNA表达明显升高（0.48±0.03）。加入地塞米松后核因子κB活性水平和IL-8 mRNA的表达均降低(126.38±2.55；0.34±0.05)。亚单位p50和p65抗体均参与核因子κB的组成。结论 TNF-a激活人气道上皮细胞核因子κB，进而通过调节IL-8的表达参与炎症进程，糖皮质激素通过抑制核因子κB的激活而发挥抗炎的作用。
Proinflammatory cytokine stimulated NF-κB activation and the effect of dexamethasone in the human airway epithelial cells
ZHANG Yanhong, XU Jun, ZHONG Nanshan.
Department of Pulmonary Medicine ,Guangzhou Institute of Respiratory Diseases, Guangzhou 510120, China
【Key words】 TNF-α； NF-κB； Dexamethasone； Airway epithelial cell
核因子κB（NF-κB）为多种重要炎前因子的转录激活因子，通过在表达过程中最重要的环节转录水平的调控来发挥其重要功能［1,2］。肿瘤坏死因子（TNF-α）是一个重要的一线细胞因子，在气道炎症的发生发展中起着关键的作用。研究报道TNF-α刺激细胞使NF-κB激活［3］，从而上调细胞因子的表达，糖皮质激素对NF-κB的激活有抑制作用［4］。我们的实验利用体外培养的人气道上皮细胞株16HBE，检测在不同情况下NF-κB的激活以及白细胞介素8(IL-8)的表达，试图探讨激活的NF-κB在气道上皮细胞的作用和糖皮质激素的可能抗炎作用机制。
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