1. 遗传学研究：主要研究基因缺陷与AD的关系。50年代后期, 瑞典科学家发现AD有遗传性, 有痴呆家族史者患AD的危险性比无家族史者高1倍。70年代通过对1个老年痴呆家系的基因研究，发现21号染色体上有遗传基因突变(他们称为瑞典突变)与痴呆发病有关。此后人们开始在有家族史的患者中分离这种异常基因进行研究, 经过追踪200余个家族性痴呆家系, 在7个家族中发现4种遗传染色体。1985年分离出21号染色体上的异常基因: APP/670/671,由于异常突变, 蛋白合成发生障碍, 导致β淀粉样蛋白沉积, 引起脂质沉积, 这是AD发病的基础。至1995年又先后发现几种突变基因: 14号染色体上存在早老蛋白基因I号（Presenilin-I）与早老性痴呆有关，1号染色体上存在早老蛋白基因Ⅱ号(Presenilin-II)；这两种染色体突变后都可能通过引起β淀粉样蛋白沉积的过程而与痴呆发生有关。还有一种染色体在正常非突变情况下, 也可以引起AD病变, 即19号染色体上的apoE基因。 正常人apoE基因蛋白含量有3种: E2占10%, E3 占70%, E4 占20%, AD患者这种蛋白含量的比例发生变化, E4含量明显增加达40%～50%, E3含量减少, 因此临床上测定19号染色体apoE 的E4含量对可疑痴呆的诊断有参考价值。
2.神经生化学研究：主要进行神经递质的研究，对突触后受体对AD的影响的研究结果表明,突触后乙酰胆碱含量变化可以影响某些酶系变化, 继而影响细胞内外钙离子含量, 导致神经细胞死亡, 引起痴呆的病理、生理变化。
3.痴呆的动物模型研究：AD是人类特有的疾病, 动物没有思维等高级神经活动, 没有痴呆这类病变, 因此没有哪种动物能被模仿出完备的痴呆模型。该研究中心采用损伤肾上腺, 引起脑海马损伤, 造成鼠的类AD行为改变, 是目前比较成功的痴呆动物模型。
4.细胞学研究：通过研究痴呆患者神经细胞死亡的机制, 发现AD患者神经细胞死亡过程之一为神经细胞凋亡(apoptosis)，研究细胞调亡的过程及其影响因素为一热点。细胞研究室还做一些其他方面的研究, 如研究神经介质谷氨酸含量的变化(谷氨酸的释放、谷氨酸受体和作用于谷氨酸的酶)与疾病的关系, 由于大量谷氨酸释放, 可损害神经细胞, 导致脑神经细胞退化、变性及死亡。
