临床研究表明，肺癌患者ras基因的突变和吸烟史之间存在明显的相关性。张广宇等〔8〕对26例男性肺癌患者K-ras基因突变分析发现，12例有长期吸烟史者中有11例存在K-ras基因第12密码子突变，突变率高达92%，而14例非吸烟者仅7例(50%)发生突变，两者差异有显著性(P＜0.05)。Westra等〔9〕报道肺癌样本中ras基因突变率在经常吸烟组为30%，与非吸烟组的7%比较，差异有极显著性；并认为ras基因激活成为癌基因发生在肿瘤形成的多阶段的前期，甚至在肿瘤成型可辨别之前。
本组老年吸烟肺癌患者中，鳞癌占第1位，鳞癌的H-ras突变率也较腺癌高。刘祥麟等〔10〕报道3例吸烟肺鳞癌患者标本组织DNA均使NIH/3T3细胞发生转化，并检出癌基因H-ras活化。Mitsudomi〔11〕也认为在H-ras基因突变中肺鳞癌占较高比例。吸烟鳞癌组与不吸烟鳞癌组比较，H-ras基因突变差异有显著性。推测在肿瘤发生与致癌物质之间ras基因起着直接联系的作用。
本研究结果提示H-ras基因可能是烟草激活的一个特殊位点，吸烟可能是导致H-ras基因突变的重要因素。
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