【摘要】 目的 为非酶糖基化(NEG)致衰老理论提供实验依据。 方法 利用D-半乳糖致小鼠衰老模型，通过血清中高级糖基化反应终产物(AGE)含量测定、自主运动试验、避暗试验、脾淋巴细胞增殖及白细胞介素-2(IL-2)诱生实验、超氧化物歧化酶(SOD)活力测定等检测NEG反应致衰老效应。 结果 正常衰老小鼠及D-半乳糖、L-葡萄糖处理的青年小鼠血清中AGE含量较高,分别为(6.21±1.84)、(5.87±1.70) 及(5.75±1.36) U/ml, 青年对照组为(3.03±1.28) U/ml。D-半乳糖、AGE、L-葡萄糖都能引起类似衰老的效应。 结论 D-半乳糖的拟衰老效应是因其在体内引发了NEG反应及AGE诱发了大量的自由基放大NEG的效应而引起的，NEG反应是生物体衰老的一个重要原因。
The demonstration of the thesis of nonenzymatic glycation inducing aging
SONG Xu, BAO Mingmin, LI Yongming, et al. * Institute of Medicinal Biotechnology, Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050
【Key words】 Glycosylation Glycosylation end products, advanced
非酶糖基化(NEG)致衰老理论是一种目前较为引人瞩目的衰老假说，现代医学已将NEG作为糖尿病及其并发症的一种机制予以承认。由于NEG反应可引起一系列病理生理改变,包括学习记忆能力减退、多种器官及组织的形态和生理功能发生退行性变等，与自然衰老相似,1985年Cerami〔1〕总结并提出了NEG致衰老假说。然而关于体内直接的NEG致衰老的实验性研究报道至今并不多见。D-半乳糖致小鼠衰老模型是国内常用的一种衰老模型〔2〕。我们推测该拟衰老效应可能是由NEG引起的。因此，我们于1997年3月至1998年2月设置了D-半乳糖拟衰老小鼠、用D-半乳糖为原料在体外制备NEG终产物AGE后给予此AGE的实验性NEG致衰老小鼠及给予NEG抑制剂的小鼠等若干组别，将其与正常老年小鼠的几种公认的衰老指标进行比较,为NEG与衰老的关系提供实验证据〔3〕。
