各项检测指标变化情况见表1、2。
讨论 现已公认，吸烟为COPD的最主要的致病 因素。但是目前吸烟引 起COPD发生的机制，还不十分清楚。NO是近年来发现的具有多种生理功能的化学 分子，NO产生异常与许多种疾病的发生与发展有关［3］。当前吸烟对机体内NO含量 的影响，国内外报道不一。目前Morohave等［4］认为烟草中的有害物质可以造成血 管内皮 结构的严 重破坏，长期吸烟者血管内皮细胞合成和释放NO减少。本项研究表明，长期吸烟形成 慢支的大鼠模型，其血液中、肺组织中NO含量均明显低于正常对照组。在临床COPD 形成过程中NO起着重要的病理生理作用［5］， 故NO的合成和释放减少是形成COPD的重要因素之一。
氧自由基是吸烟引起肺损伤的病理基础之一，它主要攻击机体内脂质中的多价不饱和脂肪酸 ，使之发生过氧化，LPO产生增多，可以直接损伤DNA和细胞膜结构，造成组织损伤。本项研 究表明长期吸烟大鼠体内存在明显氧化与抗氧化失衡现象。
GSTs 是体内具有解毒功能的一种重要的酶类物质，可以催化外源性致癌物质和体内正常代 谢产生的亲脂物质与谷胱甘肽结合，从而增强这些物质的极性，有利于其被灭活或清除体外 。 GSTs除解毒功能外，还可以保护DNA免受损伤，维持遗传物质的稳定性。本研究 表明，长 期重度吸烟肺组织内GSTs活性明显下降，可能是吸烟损伤了肺泡上皮细胞，使其产生GSTs的 能力下降，也可能由于重度吸烟直接抑制了GSTs活性。而GSTs活性降低会导致肺内保护机制 功能降低，更加重肺损伤。本项研究表明吸烟对血清GSTs影响无统计学意义（P＞0.0 5），但血清GSTs活性 也存在下降趋势，且肺组织GSTs活性明显下降，提示GSTs活性下降也是吸烟引起肺损伤的 原因之一。
本项研究表明：长期重度吸烟可以使NO 合成和释放减少，同时也可以造成机体内氧化与抗 氧化失衡。由于吸烟引起GSTs活性下降，肺内的保护机制被破坏，这些都是促使 COPD发生的重要因素。
参考文献
1，Higgins M. Epidemiology of COPD state of the art. Chest,1984,85:35.
2，任勃，马淑扬，甘萍. β-胡萝卜素对吸烟所致小鼠慢性支气管炎的影 响.中国病理生理杂志，1996，12：81-84.
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