胰岛的β细胞功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节。当β细胞不能适应环境变化、维持正常血糖水平时，血糖升高。持续高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，我们称之为葡萄糖毒性。控制血糖，葡萄糖毒性作用可有一定程度减轻乃至消失。
因此，持续高血糖可直接损伤β细胞功能及胰岛素敏感性，致血糖进一步升高形成恶性循环。持续高血糖对β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌、非葡萄糖刺激的胰岛素分泌、β细胞分泌产物的比例均有不利影响，并可诱发或加重胰岛素抵抗。积极控制血糖对β细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响，但产生影响的时间、程度、对β细胞功能及胰岛素抵抗各环节作用强弱等，尚无定论。
我们在研究中，前瞻性地观察2型糖尿病患者血糖控制前后β细胞功能及胰岛素敏感性的变化，进一步了解了葡萄糖毒性可能存在的影响。
对葡萄糖反应的敏感性是β细胞维持正常血糖的前提，但长期高血糖可抑制β细胞分泌胰岛素。而当β细胞发生组织学改变后，即使恢复正常血糖也不能完全逆转葡萄糖毒性对β细胞所造成之葡萄糖刺激的胰岛素分泌损伤。但是，在有些２型糖尿病患者中可观察到，葡萄糖刺激的胰岛素分泌消失，而非葡萄糖刺激的胰岛素分泌则存在，即出现所谓选择性“葡萄糖盲”。此时，如果控制血糖，解除葡萄糖毒性，葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能可恢复。其机制涉及从葡萄糖进入细胞到胰岛素分泌出细胞的各个环节。
近年来，一些研究认为：葡糖胺在上述损害中，也发挥重要作用。在不同个体、不同条件下，机体的受累环节不同，葡萄糖刺激的胰岛素分泌损伤表现也不同。因此，葡萄糖毒性改善与具体降糖策略无关。临床上葡萄糖刺激的胰岛素分泌很少或消失的高血糖患者，在接受药物治疗，包括不影响胰岛素水平者，血糖被强化控制后，葡萄糖刺激的胰岛素分泌恢复。但葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能恢复的时间及程度，不同糖耐量的体内外研究结论不同。一般认为，病程短、基础β细胞功能缺陷轻的相似血糖水平2型糖尿病患者，均表现为所需恢复时间短、恢复程度较好。我们研究的患者经血糖控制后，反映葡萄糖刺激的胰岛素分泌第一时相的３０分钟内Ｃ肽曲线下面积及总量的１２０分钟Ｃ肽曲线下面积均有改善，与其他研究报告的结果一致。
血糖控制对非葡萄糖刺激的胰岛素分泌影响尚有争议：存在增强、不变或降低三种观点。
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