国外有的研究显示，糖耐量减低者非葡萄糖刺激的胰岛素分泌较对照组减低。其解释是：血糖强化作用是指在一定血糖范围内，血糖升高会加强非葡萄糖刺激的胰岛素分泌作用，即随血糖升高非葡萄糖刺激的胰岛素分泌相应增高，但这一作用会随β细胞功能衰退而逐渐减弱或消失，2型糖尿病患者在早期，非葡萄糖刺激的胰岛素分泌就有轻度受损，这可能是由于血糖强化作用所致，故患者即使是在血糖被控制后，非葡萄糖刺激的胰岛素分泌也可能不会明显增加。
我们所观察研究的2型糖尿病患者，经血糖控制后非葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加，这与上述国外报道不一致。其可能原因为以下两个方面：
一个方面为，研究对象不同。因为我们研究的对象中位病程在3．5年，而且有症状。因为2型糖尿病患者从血糖升高到出现症状约需历时7年，故患者发生高血糖的实际时间较长。根据β细胞功能的自然变化，2型糖尿病患者早期是以葡萄糖刺激的胰岛素分泌衰退为主，此时非葡萄糖刺激的胰岛素分泌虽然受损伤，但相对较轻。随着患者病程的进展，非葡萄糖刺激的胰岛素分泌衰退加剧，血糖强化能力降低，葡萄糖毒性较前明显增加。此时，如果给予患者血糖控制，则葡萄糖毒性改善后，患者非葡萄糖刺激的胰岛素分泌可明显增加。
另一个方面为，血糖改善持续时间不同。我们的研究结果提示，葡萄糖毒性减轻维持2～3个月后，β细胞功能有持续改善，非葡萄糖刺激的胰岛素分泌恢复也较显著。其相关机制可能为：果糖胺及淀粉样沉积物生成增加，损伤了葡萄糖刺激的胰岛素分泌和非葡萄糖刺激的胰岛素分泌，而这些物质浓度低时，仅葡萄糖刺激的胰岛素分泌受抑，浓度高时，两者可同时受累；葡萄糖毒性损害，使β细胞在组织学上发生空泡变性、凋亡以及使胰岛组织发生纤维化等，导致先发生葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损，后发生非葡萄糖刺激的胰岛素分泌减退。β细胞组织学损伤轻时，葡萄糖毒性解除后恢复程度较大；而β细胞组织学损伤重时，葡萄糖毒性解除后恢复较差。所以，葡萄糖毒性对葡萄糖刺激的胰岛素分泌、非葡萄糖刺激的胰岛素分泌影响程度与作用时间、作用环节、毒物浓度等有关。而不同机能状态的β细胞在葡萄糖毒性解除前后功能变化表现也不同，可以仅有葡萄糖刺激的胰岛素分泌改变，也可以有葡萄糖刺激的胰岛素分泌与非葡萄糖刺激的胰岛素分泌同时改变，还可以仅有非葡萄糖刺激的胰岛素分泌改变，当然第三种情况较少见。
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