胰岛素原的数量及与C肽的比例，在β细胞功能损伤较轻时就已增高，且随β细胞功能衰竭逐渐加重。葡萄糖毒性为其原因之一，可能同β细胞负担加重及胰岛素原裂解酶功能障碍等有关。在２型糖尿病早期，胰岛素原分泌相对比例增加，随后绝对数量增加。如果β细胞尚未发生组织形态改变，单纯是因负担加重，所引起的异常，血糖控制后纠正程度较大。但是，如果血糖控制不佳，则情况就较为复杂了。我们的研究结果为，当患者的血糖控制后，其胰岛素原的绝对数量及与C肽的比例减少。这与国外的研究结果一致。
葡萄糖毒性是诱发胰岛素抵抗的获得性因素。胰岛素抵抗与血糖控制好坏呈负相关，可能与氨基己糖代谢通路异常、葡糖胺增多有关。我们的研究结果为，血糖控制后患者整体胰岛素敏感性增强，与国外研究—致。这可以解释，临床上某些β细胞功能近乎衰竭、需用胰岛素维持生命的2型糖尿病患者，在血糖控制后，胰岛素用量显著减少的现象。
综上所述，可以认为：葡萄糖毒性对β细胞多种功能，包括葡萄糖刺激的胰岛素分泌、非葡萄糖刺激的胰岛素分泌、胰岛素原及胰岛素敏感性均有不利作用，控制血糖则可减轻这些不利作用。葡萄糖毒性改善并非需血糖控制完全正常，临床上有时也很难做到，而只要最大限度地相对降低血糖，就可产生有利作用。但因胰岛素抵抗及β细胞功能异常是2型糖尿病发病机制中的原发性异常，通过血糖控制，改善葡萄糖毒性后，β细胞功能及胰岛素敏感性也未必能完全恢复。
β细胞功能、胰岛素抵抗与葡萄糖毒性之间关系错综复杂。我们在研究中，尽管认为β细胞功能及胰岛素抵抗的改善主要为葡萄糖毒性减轻的结果，但尚未能完全排除药物影响。我们的研究仅是初步定性地探讨了葡萄糖毒性与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系，为同行进一步研究提供了—种思路及方法。Ｂ２７
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