(1)冲动起源异常
冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。①自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是四期自发性去极化活动。通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性。在正常的情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。
冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律)。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。
②触发活动：触发活动是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并达阈值，便可引起反复激动。其可分为早期后除极和延迟后除极。
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